martes, 26 de octubre de 2010
viernes, 11 de junio de 2010
TTM
07 JUN 10 | Revisión del diagnóstico y tratamiento
Trastornos temporomaxilares
A pesar del adelanto en las técnicas diagnósticas y nuevos conocimientos de la estructura y función de la articulación temporomaxilar, los trastornos temporomaxilares TTM no se conocen por completo.
Dres. Steven J. Scrivani, David A. Keith, Leonard B. Kaban
N Engl J Med 2008;359:2693-705.
Disponible en: http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=58553&uid=471475
La articulación temporomaxilar (ATM) puede estar afectada por procesos inflamatorios, traumáticos, infecciosos, congénitos, del desarrollo y neoplásicos. Sin embargo, la afección más común de la ATM y el aparato masticatorio es un grupo de trastornos funcionales dolorosos que ocurren sobre todo en las mujeres. Previamente eran conocidos como síndrome de disfunción dolorosa de la ATM. Desde 1978, se han producido varios cambios importantes en el estudio de los factores etiológicos, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de los ahora denominados trastornos temporomaxilares (TTM). El concepto generalizado que todos los síntomas de la cabeza, la cara y la región de la mandíbula sin causa justificable constituyen un problema de la ATM es infundado.
Los trastornos de la ATM se definen como un subgrupo de problemas dolorosos craneofaciales que comprenden la ATM, los músculos masticatorios y las estructuras músculo esqueléticas de la cabeza y el cuello. A menudo, los pacientes con TTM sufren dolor, limitación o asimetría del movimiento mandibular y ruidos en la ATM. El dolor o la molestia se localizan en la mandíbula, la ATM o los músculos de la masticación. Los síntomas más comunes son el dolor, la rigidez, el tinnitus, los mareos, el dolor del cuello y la cefalea. En algunos casos, el comienzo es agudo y los síntomas son leves y autolimitados. En otros, la molestia puede pasar a la cronicidad, con dolor persistente y síntomas físicos, de actitud, psicológicos y psicosociales como los que acompañan a cualquier dolor crónico, lo que requiere un diagnóstico y tratamiento interdisciplinario.
La International Headache Society in the International Classification of Headache Disorders II de 2004 clasifica a los TTM como un subtipo de las cefaleas secundarias. Esta clasificación ha sido ampliada por la American Academy of Orofacial Pain.
Trastornos temporomaxilares
Trastornos anticuares
Congénitos o del desarrollo
-Trastornos del primer y segundo arco branquial:
microsomía hemifacial, Síndrome de Treacher Collins, microsomía facial bilateral
-Hiperplasia condílea
-Reabsorción condílea idiomática (condílisis)
Trastornos de desorganización discal
-Desplazamiento y reducción
-Desplazamiento sin reducción
-Perforación
Trastornos articulares degenerativos
-Inflamatorios: capsulitis, sinovitis, artritides (artritis reumatoidea, artritis psoriásica, espondilitis anquilosante, Síndrome de Reiter, gota)
-No inflamatorias: artrosis
Trauma
-Contusión
-Hemorragia intracapsular
-Fractura
Hipermotilidad de la ATM
-Laxitud articular
-Subluxación
-Dislocación
Hipomotilidad de la ATM
-Trismus
-Fibrosis por radioterapia
-Anquilosis: anquilosis verdadera (ósea o fibro-ósea), seudoanquilosis
Infección
Neoplasia
Trastorno de los músculos masticatorios
Trastorno doloroso miofascial
Mialgia local
Miositis
Espasmo muscular
Contractura miofibrótica
Neoplasia
La prevalencia de TTM en adultos de Estados Unidos es 40-75%; el 33% de ellos tiene al menos un síntoma. Casi el 50% de las personas asintomáticas siente ruidos en la ATM y desviación en la apertura de la mandíbula pero sin requerimiento de tratamiento. Otros signos, como la disminución de la abertura bucal y las alteraciones oclusivas ocurren en menos del 5% de la población general. Los TTM son más comunes en los 20-50 años (relación mujer-hombre 3:1 a 9:1). A pesar de su elevada prevalencia, los signos y síntomas que requieren tratamiento solo asciende al 5-10% (el 40% remite sus síntomas en forma espontánea).
Etiología
En la actualidad se considera que existen múltiples factores de orden biológico, ambiental, social, emocional y cognitivo y, patrones de conducta, solos o combinados, que contribuyen al desarrollo de los signos y síntomas de los TTM.
Diversas formas de trauma en los ligamentos, cartílago, disco articular, hueso de la ATM pueden provocar alteraciones bioquímicas intraarticulares que derivan en un estrés oxidativo y la generación de radicales libres. La producción posterior de citocinas inflamatorias en el líquido sinovial altera el funcionamiento de los tejidos normales generando una enfermedad degenerativa en la ATM.
Se ha comprobado que cierto polimorfismo genético provoca alteraciones en la respuesta y el procesamiento del dolor en los pacientes con TTM crónicos. Se ha demostrado que las mujeres tienen un umbral más bajo a los estímulos nocivos que los hombres y más hiperalgesia, con componente afectivo del dolor que puede estar realzado durante la fase hipoestrogénica del ciclo menstrual.
Los estudios por imágenes funcionales del cerebro muestran alteraciones en el circuito cortical lo que avala el concepto de que los TTM son muy similares a otros trastornos dolorosos crónicos y pueden estar relacionados con un procesamiento anormal del dolor en el sistema trigeminal. En particular, los trastornos dolorosos del músculo se acompañan por escasas o nulas anormalidades del músculo o los tejidos periféricos y pueden representar un proceso productor de dolor causado por sensibilización central. Por otra parte, muchos estudios sobre el biocomportamiento comprobaron una conexión entre los TTM crónicos y la psicopatología coexistente (ansiedad y depresión, estrés postraumático, abuso infantil físico, sexual o psicológico).
Evaluación clínica
Aunque los TTM son una causa común de dolor craneofacial, es importante confeccionar una historia clínica completa, y hacer estudios diagnósticos para excluir otros trastornos. En el diagnóstico diferencial se incluirán las causas odontológicas y extra odontológicas del dolor facial, tumores primarios o metastásicos de la mandíbula, tumores intracraneanos y de la base del cráneo, enfermedades de otras estructuras faciales (incluyendo las glándulas salivales), cefaleas primarias y secundarias, neuralgia del trigémino y, enfermedades sistémicas (cardíacas, virales y, enfermedades autoinmunes, diabetes y arteritis temporal).
El síntoma más común es el dolor facial unilateral con irradiación a los oídos, regiones temporal y periorbitaria, gonion y región posterior del cuello. Es un dolor sordo, constante, que empeora en ciertas horas del día. Puede haber episodios de dolor agudo más intenso, desencadenado por los movimientos mandibulares. Puede ser diario o intermitente pero también hay intervalos sin dolor. El movimiento de la mandíbula suele estar limitado y la masticación, el habla o el bostezo aumentan el dolor. Puede haber “bloqueo” mandibular, siendo el más común el bloqueo con la boca cerrada (imposibilidad de abrir la boca); el bloqueo de la boca abierta impide el cierre mandibular. Estos síntomas empeoran a la mañana, por la existencia de bruxismo durante el sueño. Son comunes el bruxismo y otros movimientos involuntarios compensatorios no funcionales (denominados hábitos orales parafuncionales).
Junto con la limitación del movimiento suele haber desviación de la mandíbula hacia el lado afectado y ruidos en la articulación. En general, los TTM tienen una presentación característica que ayuda al diagnóstico. Antes de proceder al examen físico es necesario conocer básicamente la anatomía y la función normal del complejo estomatognático (boca, maxilares y estructuras relacionadas). La apertura normal de la mandíbula comienza con la contracción de los músculos suprahioideos y la cabeza inferior del músculo pterigoideo lateral, causando una rotación de la cabeza del cóndilo en la fosa glenoide, con el disco articular entre el cóndilo y la eminencia articular de la fosa glenoide (la boca se abre unos 20 mm). Con la posterior contracción de las cabezas inferior y superior de los músculos pterigoideos laterales (los músculos mas importantes para la apertura bucal) el cóndilo continúa su movimiento de rotación y traslación (siguiendo un arco de movimiento) hacia abajo y adelante a lo largo de la eminencia articular de la fosa glenoide, con un movimiento del disco articular hacia atrás cuando el cóndilo se dirige hacia delante, para lograr un movimiento suave (apertura normal de la boca: 35-55 mm).
El examen físico incluye la observación y medición del movimiento mandibular (abertura interincisal máxima, movimientos laterales y protrusión), la palpación de los músculos masticatorios (masetero, temporal, músculos pterigoides medio y lateral) y de la musculatura cervical, la palpación o la auscultación de la ATM y el examen de la cavidad oral, dentición, oclusión y glándulas salivares, además de la inspección y palpación del cuello anterior y posterior. Se incluirán la auscultación de las arterias carótidas y el examen de los nervios craneanos, poniendo especial atención en el trigémino.
Los pacientes asintomáticos pueden sentir ruidos en la ATM, lo que puede considerarse una disfunción leve más que una disfunción intraarticular. Suele haber dolor a la palpación intra y extra oral de los músculos masticatorios. También puede haber dolor en los músculos anteriores del cuello (suprahioideo y esternocleidomastoideo), paraespinales cervicales posteriores (semispinalis capitus, eplenius capitus y suboccipitales), y superiores del hombro (trapecio y elevador de la escápula). Puede haber hipomotilidad mandibular y desviación durante la apertura. El examen neurológico es normal.
Los estudios diagnósticos están destinados a descartar otras enfermedades: marcadores inflamatorios (enfermedades autoinmunes, vasculitides), imágenes, bloqueos nerviosos diagnósticos, inyecciones en el punto gatillo del músculo y modelos dentales para el análisis maxilomandibular.
Imágenes
Las radiografías panorámicas de la mandíbula siguen siendo las más útiles. Las radiografías simples han sido reemplazadas casi por completo por la tomografía computarizada (TC) maxilofacial de la cono-viga, una técnica más rápida y con menor radiación que la TC de todo el cuerpo. Esta técnica brinda imágenes de cortes delgados de los planos axial, coronal y sagital y mediante un programa interactivo permite el examen pormenorizado del esqueleto maxilofacial. También hay un programa tridimensional que permite analizar los beneficios potenciales de los procedimientos quirúrgicos.
Las imágenes por resonancia magnética (IRM) han reemplazado a otros métodos para evaluar el tejido blando articular y regiones vecinas, la irrigación del cóndilo y la presencia de líquido intra y periarticular. La cine IMR ayuda a evaluar la articulación en movimiento.
La centellografía esquelética permite evaluar las anormalidades del desarrollo o del crecimiento mandíbular pero no ayuda mucho al diagnóstico de TTM.
La artroscopia es una técnica quirúrgica mínimamente invasiva que permite visualizar la anatomía de la ATM. Está indicada en pacientes operados unos 3 a 6 meses atrás que no mejoran y tienen alteración del habla y la masticación; no solo es diagnóstica (sinovitis, adherencias, degeneración cartilaginosa, desgarro del cartílago) sino también terapéutica (degeneración discal, perforaciones y desgarro en la inserción de la cápsula).
A pesar del adelanto en las técnicas diagnósticas y nuevos conocimientos de la estructura y función de la ATM, los TTM no se conocen por completo.
Opciones terapéuticas
En la actualidad, el manejo de los TTM consiste en una combinación de cuidados hogareños, consejos, fisioterapia, farmacoterapia, dispositivos orales, fisioterapia, conductismo y cirugía. Esta última se realiza solo para tratar patologías anatómicas estructurales causantes de dolor y disfunción: artrocentesis, artroscopia, artrotomía a cielo abierto, procedimientos combinados articulares y reconstructivos de la mandíbula. La gran mayoría de los TTM (85-90%), musculares o articulares, pueden ser tratados por métodos reversibles no invasivos. Para los pacientes con trastornos intraarticulares que no responden a un tratamiento no quirúrgico completo, de 3-6 meses de duración, debe considerarse la cirugía, siempre que el dolor y la limitación sean importantes
Tratamiento de los problemas clínicos más comunes
Trastorno doloroso miofascial
El trastorno doloroso miofascial de los músculos masticatorios es el más común de los TTM. La gran mayoría de los pacientes presenta dolor facial, limitación de los movimientos mandibulares, dolor y rigidez muscular, junto con otros síntomas asociados de la cabeza, la cara y el cuello. Las imágenes de la ATM no muestran patología anatómica. En general, estos pacientes responden a tratamientos no invasivos.
Tranquilidad y orientación
Es importante informar al paciente acerca de la historia natural y la evolución de los TTM, el papel del estrés y los hábitos parafuncionales relacionados (como rechinar y apretar los dientes), la frecuencia del problema en la población y el carácter autolimitado del trastorno. Asimismo, es importante hacerle saber que su médico tiene en cuenta el sufrimiento físico y emocional que acompañan a estos trastornos.
Reposo
Aunque no es prudente inmovilizar la mandíbula, el paciente debe evitar los movimientos extremos y eliminar los hábitos que afecten la articulación (usar goma de mascar, mordisquear lápices, etc).
Calor
La aplicación de calor a ambos lados de la cara (paños calientes, bolsa de agua caliente) alivia las molestias y el dolor muscular. Se puede hacer un tratamiento más intenso con ultrasonido u onda corta.
Fármacos
Los antiinflamatorios no esteroides (AINE) (administrados 10 a 14 días) y los relajantes musculares son útiles en los cuadros agudos, aunque estos últimos no son eficaces en las formas crónicas. En lo posible se evitará el uso prolongado de analgésicos opioides.
Los antidepresivos son eficaces en el dolor crónico y son útiles cuando el dolor y la disfunción son parte de un complejo doloroso acompañado de depresión. Los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, desipramina, doxepina) son muy usados, administrados de 10-50 mg al acostarse; el efecto aparece en 2-4 semanas. Si el tratamiento es efectivo, se continúa 2-4 meses y luego se va disminuyendo en forma escalonada hasta llegar a la dosis de mantenimiento. Los inhibidores de la recaptación de serotonina también son utilizados pero algunos, como la fluoxetina y la paroxetina, pueden aumentar la actividad muscular masticatoria (bruxismo), en especial durante el sueño; en general, no se recomiendan. Actualmente se recomiendan los antidepresivos tricíclicos y algunos de los nuevos inhibidores selectivos de la norepinefrina (por ej., duloxetina). También se puede recurrir a los ansiolíticos, como las benzodiazepinas, las que se administran a largo plazo en dosis bajas, por la noche (diazepam, 2.5-5.0 mg; clonazepam, 0.5 mg), cuidando la aparición de dependencia farmacológica.
Dispositivos mandibulares
Existen muchos tipos de dispositivos ortóticos oclusivos intraorales para el tratamiento de los TTM, los cuales se aplican sobre los dientes como un inmovilizador o dentadura removible, de acrílico duro. Están diseñados para mejorar la función de la ATM modificando los mecanismos articulares y aumentando la movilidad potencial para mejorar la función del sistema motor masticatorio al mismo tiempo que reduce la función muscular anormal; también protege la dentadura de las presiones mandibulares y la fractura potencial de los dientes o la erosión. Se cree que estos aparatos pueden ayudar al paciente a darse cuenta de los hábitos parafuncionales que posee. Se hacen con la intervención del odontólogo, quien será el encargado de su control. No existe evidencia suficiente para aprobar o rechazar su utilización pero acompañando a otros tratamientos pueden ser útiles en el 70-90% de los casos.
No hay datos suficientes para responsabilizar como causas primarias de los TTM a la mala oclusión, la falta de piezas dentarias o las interferencias de oclusión diente a diente. Sin embargo, es regla general solucionar las interferencias y discrepancias en la posición mandibular anteroposterior (mala mordida) y reemplazar las piezas faltantes para lograr una oclusión y función masticatorias óptimas.
Modificaciones conductuales
Son útiles todas las técnicas conocidas como el consejo, las técnicas de relajación, el manejo del estrés, la terapia cognitiva y otras. El factor más importante es la interacción terapéutica entre el paciente y su médico.
Fisioterapia
La manipulación manual, el masaje, el ultrasonido y la iontoforesis ayudan a reacondicionar y reentrenar los músculos masticatorios y craneocervicales que intervienen en los TTM. La movilización pasiva también ayuda a la rehabilitación de las articulaciones sinoviales lesionadas, los músculos y los tejidos periarticulares. En la actualidad existen dispositivos similares a los usados para la rodilla que se aplican en los TTM.
Anomalías del disco intraarticular
Se definen como TTM resultantes del desplazamiento del disco de la ATM de su posición normal o de su deformación, provocando sinovitis, dolor y limitación del movimiento. El diagnóstico se confirma por el interrogatorio, examen físico e IRM con la boca abierta y cerrada. La artroscopia diagnósticas o terapéutica también permite confirmar el diagnóstico y brindar una vía para la cirugía mínimamente invasiva si fuera necesario.
Las anomalías internas pueden incluir el desplazamiento del disco, con reducción o sin ella. El desplazamiento anterior con reducción se define como el desplazamiento del disco con la boca cerrada que reduce (con un chasquido) la relación normal, en algún momento durante la apertura. La reducción implica que hasta cierta extensión, el disco se desliza normalmente con los movimientos de apertura y traslación. En estas circunstancias, el paciente siente un chasquido con diversos grados de dolor al abrir la boca, pero, en general, el dolor es inexistente. En la apertura, la mandíbula se desvía hacia el lado afectado hasta que se produce el chasquido y luego retorna hasta la línea media. Esta situación puede empeorar y puede haber un bloqueo intermitente del disco, que, con el tiempo, puede evolucionar hasta un desplazamiento discal anterior sin reducción (bloqueo cerrado). Esto implica que el disco dislocado actúe como un mecanismo de obstrucción a la apertura y traslación del cóndilo. Estos pacientes tienen una disminución muy marcada de la abertura mandibular del lado afectado, con diversos grados de dolor. La abertura máxima puede llegar a los 20-25 mm, con restricción del movimiento contralateral. También puede haber antecedentes de chasquido con bloqueo intermitente. Las IRM muestran un desplazamiento del disco sin reducción de la abertura (bloqueo cerrado) y también pueden revelar alteraciones degenerativas del cóndilo. En estos casos puede haber signos y síntomas de enfermedad articular degenerativa.
El tratamiento inicial consiste en las terapias no invasivas utilizadas para el síndrome de disfunción dolorosa miofascial, el cual suele ser útil para pacientes con desplazamiento anterior del disco con reducción (bloqueo intermitente). Por el contrario, los pacientes con bloqueo cerrado suelen requerir intervenciones como la inyección intraarticular de esteroides, artrocentesis o artroscopia.
Artrosis
La artrosis de la ATM puede derivar de un traumatismo (agudo o crónico), infección, alteraciones metabólicas y cirugía articular previa. Hay dolor al mover la mandíbula, limitación del movimiento y desviación de la mandíbula hacia el lado afectado. Puede haber dolor agudo a la palpación. Los ruidos articulares son descritos como ralladura, raspado o crujido, pero no como chasquido o estallido. Las imágenes revelan alteraciones degenerativas, remodelación y pérdida del espacio articular.
La enfermedad degenerativa de la ATM es diferente a la de otras articulaciones. Son más frecuentes en las mujeres entre 30-50 años. Pocos pacientes tienen artrosis generalizada. La historia natural de la enfermedad indica que en algunos pacientes el dolor y la limitación pueden desaparecer espontáneamente luego de varios meses. La mayoría puede mejorar con técnicas no invasivas pero otros pueden requerir la inyección intraarticular de un corticoide de depósito (por ej, beclometasona) o, ácido hialurónico. Debido a la poca evidencia existente, estas inyecciones se reservan para los ancianos, sin superar las 2-3 inyecciones, con intervalos de 4-6 semanas. Si estas técnicas no son efectivas, cabe la cirugía para extraer fragmentos óseos (“ratas articulares”) y remodelar el cóndilo.
Artritis reumatoidea
Esta artritis puede ir acompañada por afectación de la ATM. El 50% de los pacientes juveniles tienen dolor, tumefacción o limitación de la motilidad. La restricción del crecimiento mandibular provoca micrognatia y anquilosis. En los adultos, la ATM puede afectarse tardíamente, presentando solo malestar cuando tienen una limitación muy marcada de la movilización mandibular. Los signos en las imágenes dependen del estadio de la enfermedad, pero finalmente se observa reabsorción del cóndilo, con acortamiento de la unidad ramo-condílea mandibular y reducción potencial del espacio articular e hipomotilidad. En un comienzo, puede ser útil el manejo médico mediante los tratamientos antes mencionados, destinados a modificar la biomecánica de los TTM. Si esto fracasa, puede ser necesario el tratamiento quirúrgico.
♦ Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti. Esp. Medicina Interna.
→ Referencias bibliográficas en formato pdf
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Trastornos temporomaxilares
A pesar del adelanto en las técnicas diagnósticas y nuevos conocimientos de la estructura y función de la articulación temporomaxilar, los trastornos temporomaxilares TTM no se conocen por completo.
Dres. Steven J. Scrivani, David A. Keith, Leonard B. Kaban
N Engl J Med 2008;359:2693-705.
Disponible en: http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=58553&uid=471475
La articulación temporomaxilar (ATM) puede estar afectada por procesos inflamatorios, traumáticos, infecciosos, congénitos, del desarrollo y neoplásicos. Sin embargo, la afección más común de la ATM y el aparato masticatorio es un grupo de trastornos funcionales dolorosos que ocurren sobre todo en las mujeres. Previamente eran conocidos como síndrome de disfunción dolorosa de la ATM. Desde 1978, se han producido varios cambios importantes en el estudio de los factores etiológicos, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de los ahora denominados trastornos temporomaxilares (TTM). El concepto generalizado que todos los síntomas de la cabeza, la cara y la región de la mandíbula sin causa justificable constituyen un problema de la ATM es infundado.
Los trastornos de la ATM se definen como un subgrupo de problemas dolorosos craneofaciales que comprenden la ATM, los músculos masticatorios y las estructuras músculo esqueléticas de la cabeza y el cuello. A menudo, los pacientes con TTM sufren dolor, limitación o asimetría del movimiento mandibular y ruidos en la ATM. El dolor o la molestia se localizan en la mandíbula, la ATM o los músculos de la masticación. Los síntomas más comunes son el dolor, la rigidez, el tinnitus, los mareos, el dolor del cuello y la cefalea. En algunos casos, el comienzo es agudo y los síntomas son leves y autolimitados. En otros, la molestia puede pasar a la cronicidad, con dolor persistente y síntomas físicos, de actitud, psicológicos y psicosociales como los que acompañan a cualquier dolor crónico, lo que requiere un diagnóstico y tratamiento interdisciplinario.
La International Headache Society in the International Classification of Headache Disorders II de 2004 clasifica a los TTM como un subtipo de las cefaleas secundarias. Esta clasificación ha sido ampliada por la American Academy of Orofacial Pain.
Trastornos temporomaxilares
Trastornos anticuares
Congénitos o del desarrollo
-Trastornos del primer y segundo arco branquial:
microsomía hemifacial, Síndrome de Treacher Collins, microsomía facial bilateral
-Hiperplasia condílea
-Reabsorción condílea idiomática (condílisis)
Trastornos de desorganización discal
-Desplazamiento y reducción
-Desplazamiento sin reducción
-Perforación
Trastornos articulares degenerativos
-Inflamatorios: capsulitis, sinovitis, artritides (artritis reumatoidea, artritis psoriásica, espondilitis anquilosante, Síndrome de Reiter, gota)
-No inflamatorias: artrosis
Trauma
-Contusión
-Hemorragia intracapsular
-Fractura
Hipermotilidad de la ATM
-Laxitud articular
-Subluxación
-Dislocación
Hipomotilidad de la ATM
-Trismus
-Fibrosis por radioterapia
-Anquilosis: anquilosis verdadera (ósea o fibro-ósea), seudoanquilosis
Infección
Neoplasia
Trastorno de los músculos masticatorios
Trastorno doloroso miofascial
Mialgia local
Miositis
Espasmo muscular
Contractura miofibrótica
Neoplasia
La prevalencia de TTM en adultos de Estados Unidos es 40-75%; el 33% de ellos tiene al menos un síntoma. Casi el 50% de las personas asintomáticas siente ruidos en la ATM y desviación en la apertura de la mandíbula pero sin requerimiento de tratamiento. Otros signos, como la disminución de la abertura bucal y las alteraciones oclusivas ocurren en menos del 5% de la población general. Los TTM son más comunes en los 20-50 años (relación mujer-hombre 3:1 a 9:1). A pesar de su elevada prevalencia, los signos y síntomas que requieren tratamiento solo asciende al 5-10% (el 40% remite sus síntomas en forma espontánea).
Etiología
En la actualidad se considera que existen múltiples factores de orden biológico, ambiental, social, emocional y cognitivo y, patrones de conducta, solos o combinados, que contribuyen al desarrollo de los signos y síntomas de los TTM.
Diversas formas de trauma en los ligamentos, cartílago, disco articular, hueso de la ATM pueden provocar alteraciones bioquímicas intraarticulares que derivan en un estrés oxidativo y la generación de radicales libres. La producción posterior de citocinas inflamatorias en el líquido sinovial altera el funcionamiento de los tejidos normales generando una enfermedad degenerativa en la ATM.
Se ha comprobado que cierto polimorfismo genético provoca alteraciones en la respuesta y el procesamiento del dolor en los pacientes con TTM crónicos. Se ha demostrado que las mujeres tienen un umbral más bajo a los estímulos nocivos que los hombres y más hiperalgesia, con componente afectivo del dolor que puede estar realzado durante la fase hipoestrogénica del ciclo menstrual.
Los estudios por imágenes funcionales del cerebro muestran alteraciones en el circuito cortical lo que avala el concepto de que los TTM son muy similares a otros trastornos dolorosos crónicos y pueden estar relacionados con un procesamiento anormal del dolor en el sistema trigeminal. En particular, los trastornos dolorosos del músculo se acompañan por escasas o nulas anormalidades del músculo o los tejidos periféricos y pueden representar un proceso productor de dolor causado por sensibilización central. Por otra parte, muchos estudios sobre el biocomportamiento comprobaron una conexión entre los TTM crónicos y la psicopatología coexistente (ansiedad y depresión, estrés postraumático, abuso infantil físico, sexual o psicológico).
Evaluación clínica
Aunque los TTM son una causa común de dolor craneofacial, es importante confeccionar una historia clínica completa, y hacer estudios diagnósticos para excluir otros trastornos. En el diagnóstico diferencial se incluirán las causas odontológicas y extra odontológicas del dolor facial, tumores primarios o metastásicos de la mandíbula, tumores intracraneanos y de la base del cráneo, enfermedades de otras estructuras faciales (incluyendo las glándulas salivales), cefaleas primarias y secundarias, neuralgia del trigémino y, enfermedades sistémicas (cardíacas, virales y, enfermedades autoinmunes, diabetes y arteritis temporal).
El síntoma más común es el dolor facial unilateral con irradiación a los oídos, regiones temporal y periorbitaria, gonion y región posterior del cuello. Es un dolor sordo, constante, que empeora en ciertas horas del día. Puede haber episodios de dolor agudo más intenso, desencadenado por los movimientos mandibulares. Puede ser diario o intermitente pero también hay intervalos sin dolor. El movimiento de la mandíbula suele estar limitado y la masticación, el habla o el bostezo aumentan el dolor. Puede haber “bloqueo” mandibular, siendo el más común el bloqueo con la boca cerrada (imposibilidad de abrir la boca); el bloqueo de la boca abierta impide el cierre mandibular. Estos síntomas empeoran a la mañana, por la existencia de bruxismo durante el sueño. Son comunes el bruxismo y otros movimientos involuntarios compensatorios no funcionales (denominados hábitos orales parafuncionales).
Junto con la limitación del movimiento suele haber desviación de la mandíbula hacia el lado afectado y ruidos en la articulación. En general, los TTM tienen una presentación característica que ayuda al diagnóstico. Antes de proceder al examen físico es necesario conocer básicamente la anatomía y la función normal del complejo estomatognático (boca, maxilares y estructuras relacionadas). La apertura normal de la mandíbula comienza con la contracción de los músculos suprahioideos y la cabeza inferior del músculo pterigoideo lateral, causando una rotación de la cabeza del cóndilo en la fosa glenoide, con el disco articular entre el cóndilo y la eminencia articular de la fosa glenoide (la boca se abre unos 20 mm). Con la posterior contracción de las cabezas inferior y superior de los músculos pterigoideos laterales (los músculos mas importantes para la apertura bucal) el cóndilo continúa su movimiento de rotación y traslación (siguiendo un arco de movimiento) hacia abajo y adelante a lo largo de la eminencia articular de la fosa glenoide, con un movimiento del disco articular hacia atrás cuando el cóndilo se dirige hacia delante, para lograr un movimiento suave (apertura normal de la boca: 35-55 mm).
El examen físico incluye la observación y medición del movimiento mandibular (abertura interincisal máxima, movimientos laterales y protrusión), la palpación de los músculos masticatorios (masetero, temporal, músculos pterigoides medio y lateral) y de la musculatura cervical, la palpación o la auscultación de la ATM y el examen de la cavidad oral, dentición, oclusión y glándulas salivares, además de la inspección y palpación del cuello anterior y posterior. Se incluirán la auscultación de las arterias carótidas y el examen de los nervios craneanos, poniendo especial atención en el trigémino.
Los pacientes asintomáticos pueden sentir ruidos en la ATM, lo que puede considerarse una disfunción leve más que una disfunción intraarticular. Suele haber dolor a la palpación intra y extra oral de los músculos masticatorios. También puede haber dolor en los músculos anteriores del cuello (suprahioideo y esternocleidomastoideo), paraespinales cervicales posteriores (semispinalis capitus, eplenius capitus y suboccipitales), y superiores del hombro (trapecio y elevador de la escápula). Puede haber hipomotilidad mandibular y desviación durante la apertura. El examen neurológico es normal.
Los estudios diagnósticos están destinados a descartar otras enfermedades: marcadores inflamatorios (enfermedades autoinmunes, vasculitides), imágenes, bloqueos nerviosos diagnósticos, inyecciones en el punto gatillo del músculo y modelos dentales para el análisis maxilomandibular.
Imágenes
Las radiografías panorámicas de la mandíbula siguen siendo las más útiles. Las radiografías simples han sido reemplazadas casi por completo por la tomografía computarizada (TC) maxilofacial de la cono-viga, una técnica más rápida y con menor radiación que la TC de todo el cuerpo. Esta técnica brinda imágenes de cortes delgados de los planos axial, coronal y sagital y mediante un programa interactivo permite el examen pormenorizado del esqueleto maxilofacial. También hay un programa tridimensional que permite analizar los beneficios potenciales de los procedimientos quirúrgicos.
Las imágenes por resonancia magnética (IRM) han reemplazado a otros métodos para evaluar el tejido blando articular y regiones vecinas, la irrigación del cóndilo y la presencia de líquido intra y periarticular. La cine IMR ayuda a evaluar la articulación en movimiento.
La centellografía esquelética permite evaluar las anormalidades del desarrollo o del crecimiento mandíbular pero no ayuda mucho al diagnóstico de TTM.
La artroscopia es una técnica quirúrgica mínimamente invasiva que permite visualizar la anatomía de la ATM. Está indicada en pacientes operados unos 3 a 6 meses atrás que no mejoran y tienen alteración del habla y la masticación; no solo es diagnóstica (sinovitis, adherencias, degeneración cartilaginosa, desgarro del cartílago) sino también terapéutica (degeneración discal, perforaciones y desgarro en la inserción de la cápsula).
A pesar del adelanto en las técnicas diagnósticas y nuevos conocimientos de la estructura y función de la ATM, los TTM no se conocen por completo.
Opciones terapéuticas
En la actualidad, el manejo de los TTM consiste en una combinación de cuidados hogareños, consejos, fisioterapia, farmacoterapia, dispositivos orales, fisioterapia, conductismo y cirugía. Esta última se realiza solo para tratar patologías anatómicas estructurales causantes de dolor y disfunción: artrocentesis, artroscopia, artrotomía a cielo abierto, procedimientos combinados articulares y reconstructivos de la mandíbula. La gran mayoría de los TTM (85-90%), musculares o articulares, pueden ser tratados por métodos reversibles no invasivos. Para los pacientes con trastornos intraarticulares que no responden a un tratamiento no quirúrgico completo, de 3-6 meses de duración, debe considerarse la cirugía, siempre que el dolor y la limitación sean importantes
Tratamiento de los problemas clínicos más comunes
Trastorno doloroso miofascial
El trastorno doloroso miofascial de los músculos masticatorios es el más común de los TTM. La gran mayoría de los pacientes presenta dolor facial, limitación de los movimientos mandibulares, dolor y rigidez muscular, junto con otros síntomas asociados de la cabeza, la cara y el cuello. Las imágenes de la ATM no muestran patología anatómica. En general, estos pacientes responden a tratamientos no invasivos.
Tranquilidad y orientación
Es importante informar al paciente acerca de la historia natural y la evolución de los TTM, el papel del estrés y los hábitos parafuncionales relacionados (como rechinar y apretar los dientes), la frecuencia del problema en la población y el carácter autolimitado del trastorno. Asimismo, es importante hacerle saber que su médico tiene en cuenta el sufrimiento físico y emocional que acompañan a estos trastornos.
Reposo
Aunque no es prudente inmovilizar la mandíbula, el paciente debe evitar los movimientos extremos y eliminar los hábitos que afecten la articulación (usar goma de mascar, mordisquear lápices, etc).
Calor
La aplicación de calor a ambos lados de la cara (paños calientes, bolsa de agua caliente) alivia las molestias y el dolor muscular. Se puede hacer un tratamiento más intenso con ultrasonido u onda corta.
Fármacos
Los antiinflamatorios no esteroides (AINE) (administrados 10 a 14 días) y los relajantes musculares son útiles en los cuadros agudos, aunque estos últimos no son eficaces en las formas crónicas. En lo posible se evitará el uso prolongado de analgésicos opioides.
Los antidepresivos son eficaces en el dolor crónico y son útiles cuando el dolor y la disfunción son parte de un complejo doloroso acompañado de depresión. Los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, desipramina, doxepina) son muy usados, administrados de 10-50 mg al acostarse; el efecto aparece en 2-4 semanas. Si el tratamiento es efectivo, se continúa 2-4 meses y luego se va disminuyendo en forma escalonada hasta llegar a la dosis de mantenimiento. Los inhibidores de la recaptación de serotonina también son utilizados pero algunos, como la fluoxetina y la paroxetina, pueden aumentar la actividad muscular masticatoria (bruxismo), en especial durante el sueño; en general, no se recomiendan. Actualmente se recomiendan los antidepresivos tricíclicos y algunos de los nuevos inhibidores selectivos de la norepinefrina (por ej., duloxetina). También se puede recurrir a los ansiolíticos, como las benzodiazepinas, las que se administran a largo plazo en dosis bajas, por la noche (diazepam, 2.5-5.0 mg; clonazepam, 0.5 mg), cuidando la aparición de dependencia farmacológica.
Dispositivos mandibulares
Existen muchos tipos de dispositivos ortóticos oclusivos intraorales para el tratamiento de los TTM, los cuales se aplican sobre los dientes como un inmovilizador o dentadura removible, de acrílico duro. Están diseñados para mejorar la función de la ATM modificando los mecanismos articulares y aumentando la movilidad potencial para mejorar la función del sistema motor masticatorio al mismo tiempo que reduce la función muscular anormal; también protege la dentadura de las presiones mandibulares y la fractura potencial de los dientes o la erosión. Se cree que estos aparatos pueden ayudar al paciente a darse cuenta de los hábitos parafuncionales que posee. Se hacen con la intervención del odontólogo, quien será el encargado de su control. No existe evidencia suficiente para aprobar o rechazar su utilización pero acompañando a otros tratamientos pueden ser útiles en el 70-90% de los casos.
No hay datos suficientes para responsabilizar como causas primarias de los TTM a la mala oclusión, la falta de piezas dentarias o las interferencias de oclusión diente a diente. Sin embargo, es regla general solucionar las interferencias y discrepancias en la posición mandibular anteroposterior (mala mordida) y reemplazar las piezas faltantes para lograr una oclusión y función masticatorias óptimas.
Modificaciones conductuales
Son útiles todas las técnicas conocidas como el consejo, las técnicas de relajación, el manejo del estrés, la terapia cognitiva y otras. El factor más importante es la interacción terapéutica entre el paciente y su médico.
Fisioterapia
La manipulación manual, el masaje, el ultrasonido y la iontoforesis ayudan a reacondicionar y reentrenar los músculos masticatorios y craneocervicales que intervienen en los TTM. La movilización pasiva también ayuda a la rehabilitación de las articulaciones sinoviales lesionadas, los músculos y los tejidos periarticulares. En la actualidad existen dispositivos similares a los usados para la rodilla que se aplican en los TTM.
Anomalías del disco intraarticular
Se definen como TTM resultantes del desplazamiento del disco de la ATM de su posición normal o de su deformación, provocando sinovitis, dolor y limitación del movimiento. El diagnóstico se confirma por el interrogatorio, examen físico e IRM con la boca abierta y cerrada. La artroscopia diagnósticas o terapéutica también permite confirmar el diagnóstico y brindar una vía para la cirugía mínimamente invasiva si fuera necesario.
Las anomalías internas pueden incluir el desplazamiento del disco, con reducción o sin ella. El desplazamiento anterior con reducción se define como el desplazamiento del disco con la boca cerrada que reduce (con un chasquido) la relación normal, en algún momento durante la apertura. La reducción implica que hasta cierta extensión, el disco se desliza normalmente con los movimientos de apertura y traslación. En estas circunstancias, el paciente siente un chasquido con diversos grados de dolor al abrir la boca, pero, en general, el dolor es inexistente. En la apertura, la mandíbula se desvía hacia el lado afectado hasta que se produce el chasquido y luego retorna hasta la línea media. Esta situación puede empeorar y puede haber un bloqueo intermitente del disco, que, con el tiempo, puede evolucionar hasta un desplazamiento discal anterior sin reducción (bloqueo cerrado). Esto implica que el disco dislocado actúe como un mecanismo de obstrucción a la apertura y traslación del cóndilo. Estos pacientes tienen una disminución muy marcada de la abertura mandibular del lado afectado, con diversos grados de dolor. La abertura máxima puede llegar a los 20-25 mm, con restricción del movimiento contralateral. También puede haber antecedentes de chasquido con bloqueo intermitente. Las IRM muestran un desplazamiento del disco sin reducción de la abertura (bloqueo cerrado) y también pueden revelar alteraciones degenerativas del cóndilo. En estos casos puede haber signos y síntomas de enfermedad articular degenerativa.
El tratamiento inicial consiste en las terapias no invasivas utilizadas para el síndrome de disfunción dolorosa miofascial, el cual suele ser útil para pacientes con desplazamiento anterior del disco con reducción (bloqueo intermitente). Por el contrario, los pacientes con bloqueo cerrado suelen requerir intervenciones como la inyección intraarticular de esteroides, artrocentesis o artroscopia.
Artrosis
La artrosis de la ATM puede derivar de un traumatismo (agudo o crónico), infección, alteraciones metabólicas y cirugía articular previa. Hay dolor al mover la mandíbula, limitación del movimiento y desviación de la mandíbula hacia el lado afectado. Puede haber dolor agudo a la palpación. Los ruidos articulares son descritos como ralladura, raspado o crujido, pero no como chasquido o estallido. Las imágenes revelan alteraciones degenerativas, remodelación y pérdida del espacio articular.
La enfermedad degenerativa de la ATM es diferente a la de otras articulaciones. Son más frecuentes en las mujeres entre 30-50 años. Pocos pacientes tienen artrosis generalizada. La historia natural de la enfermedad indica que en algunos pacientes el dolor y la limitación pueden desaparecer espontáneamente luego de varios meses. La mayoría puede mejorar con técnicas no invasivas pero otros pueden requerir la inyección intraarticular de un corticoide de depósito (por ej, beclometasona) o, ácido hialurónico. Debido a la poca evidencia existente, estas inyecciones se reservan para los ancianos, sin superar las 2-3 inyecciones, con intervalos de 4-6 semanas. Si estas técnicas no son efectivas, cabe la cirugía para extraer fragmentos óseos (“ratas articulares”) y remodelar el cóndilo.
Artritis reumatoidea
Esta artritis puede ir acompañada por afectación de la ATM. El 50% de los pacientes juveniles tienen dolor, tumefacción o limitación de la motilidad. La restricción del crecimiento mandibular provoca micrognatia y anquilosis. En los adultos, la ATM puede afectarse tardíamente, presentando solo malestar cuando tienen una limitación muy marcada de la movilización mandibular. Los signos en las imágenes dependen del estadio de la enfermedad, pero finalmente se observa reabsorción del cóndilo, con acortamiento de la unidad ramo-condílea mandibular y reducción potencial del espacio articular e hipomotilidad. En un comienzo, puede ser útil el manejo médico mediante los tratamientos antes mencionados, destinados a modificar la biomecánica de los TTM. Si esto fracasa, puede ser necesario el tratamiento quirúrgico.
♦ Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti. Esp. Medicina Interna.
→ Referencias bibliográficas en formato pdf
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martes, 27 de abril de 2010
Trasplante de Cara
Medicina reconstructiva / Se realizó en EspañaPrimer trasplante completo de cara
Lo recibió un joven que había sufrido un accidente de tránsito hace cinco años y no podía respirar ni hablar
lanacion.com | Ciencia/Salud | Viernes 23 de abril de 2010
sábado, 27 de marzo de 2010
Libro Virtual: MANUAL DE ALERGIA A LOS MEDICAMENTOS
INTRAMED
08 MAR 10 | Nuevo Libro Virtual
http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=64391&uid=471475
Manual de Alergia a los Medicamentos
Texto diseñado para asistir a los médicos en su consulta habitual, y para proveer un marco para la evaluación y el tratamiento de los pacientes con reacciones a medicamentos.
Objetivos
Este manual es el resultado de una iniciativa del Comité de Reacciones Adversas a Drogas
de la Asociación Argentina de Alergia e Inmunología Clínica, y el Comité de Reacciones
Adversas a Drogas, Alimentos y Aditivos de la Sociedad Latinoamericana de Alergia, Asma e
Inmunología, con el fin de brindar a la comunidad médica una herramienta práctica para el
reconocimiento y el manejo de estas reacciones. Está diseñado para asistir a los médicos en su
consulta habitual, y para proveer un marco para la evaluación y el tratamiento de los pacientes
con reacciones a medicamentos. No intenta reemplazar el juicio clínico del profesional ni
establecer protocolos aplicables a todos los pacientes. No todas sus recomendaciones o
esquemas de diagnóstico y de tratamiento son aplicables a todos los casos de alergia a
medicamentos. No constituye una toma de posición oficial de las sociedades participantes.
Los Editores
Prólogo
Durante el XIV Congreso Latinoamericano de Alergia, Asma e Inmunología realizado
en Buenos Aires en agosto de 2006, en la reunión del Comité de Reacciones a Drogas,
Alimentos y Aditivos de la Sociedad Latinoamericana de Alergia, Asma e Inmunología (SLAAI),
tuvimos la feliz coincidencia con el Dr. Edgardo Jares de apoyar una iniciativa ya planteada
por la Asociación Argentina de Alergia e Inmunología Clínica (AAAeIC) que consistía en la
elaboración de un manual para el diagnóstico y el tratamiento de las reacciones adversas
a los medicamentos, motivo de consulta muy frecuente en nuestros hospitales y centros
de atención médica ambulatoria. En esa reunión, se decidió que éste fuera un proyecto
conjunto de los Comités de Reacciones a Drogas de la AAAeIC y la SLAAI.
De este modo, por más de dos años, se reunió un grupo de destacados especialistas de la
región latinoamericana, quienes se encargaron de darle vida a esta publicación por medio de
la revisión del estado actual del conocimiento de estas patologías y de sus propias experiencias
clínicas y de investigación. Nos preocupaba el hecho de que en nuestros países no es fácil lograr
que los colegas dediquen esfuerzos extraordinarios a escribir artículos científicos y material
educativo, además de cumplir de modo a cabal con sus múltiples funciones asistenciales,
docentes y de investigación. Por tanto, nos sorprendió gratamente que numerosos colegas
alergólogos de diferentes países de la región acogieran con entusiasmo esta iniciativa y la
convirtieran en el “Manual de Alergia a Medicamentos”, hoy ya completado.
La intención de los editores ha sido la de contar con un texto actualizado en idioma español,
escrito en forma sucinta y que aporte recomendaciones prácticas para médicos clínicos
no especializados en alergología, médicos generales, internistas, pediatras y médicos de
familia.
Debemos señalar que este Manual va a satisfacer una necesidad de los médicos
latinoamericanos en un área de la Medicina donde no existen muchos recursos de fácil
acceso, puesto que la información está muy dispersa o es simplemente inexistente. A pesar de que se incluyeron las reacciones a una amplia gama de fármacos, la obra, por ser un
manual práctico, no puede ser muy extensa y, además, reconocemos que existen muchos
interrogantes acerca de los mecanismos que conducen a algunas reacciones, y, en otros
casos, el diagnóstico y el tratamiento no son simples, por cuanto, se requerirá, en el futuro,
mayor investigación. También es importante señalar que los progresos de la farmacología
y la terapéutica aportan a diario nuevas drogas con la consiguiente aparición de nuevos
efectos indeseables. Esto es, en la actualidad, especialmente cierto en el campo de los nuevos
fármacos biomoduladores y modificadores de la historia natural de las enfermedades, cuyos
perfiles de reacciones adversas son incorporados de forma progresiva una vez que una mayor
cantidad de individuos son expuestos a ellos.
Debemos reconocer el trabajo incansable y entusiasta del Dr. Edgardo Jares, quien ha sido el
alma de este proyecto y el responsable de su exitosa culminación. Asimismo felicitamos a las
sociedades patrocinantes de esta obra que, con toda seguridad, será recibida con beneplácito
por la comunidad médica latinoamericana.
Mario Sánchez Borges
Vicepresidente SLAAI
Presidente del Comité de Reacciones a Drogas, Alimentos y Aditivos.
Los alergólogos que realizamos a diario actividad asistencial en nuestra especialidad,
frecuentemente tenemos la sensación de que la mayoría de los pacientes que concurren
a nuestro consultorio con el diagnóstico de “alergia a drogas”, en realidad vienen con un
diagnóstico equivocado.
Este dato no es menor. Ese error usualmente deriva en una serie de inconvenientes muy
difíciles de sortear. El primero es la afectación que significa para el propio paciente. En
ocasiones consulta al especialista cuando ya no tiene opciones de drogas disponibles, ya
que en su peregrinar por distintos consultorios, ningún colega se atreve a medicarlos sin
“un certificado” que asegure de manera inequívoca que su paciente puede recibir alguna
droga que debe indicarle. En segundo término, aunque para nosotros resulte absolutamente
claro que la o las reacciones que refiere haber tenido por distintos fármacos no tienen un
origen inmunológico, resulta extremadamente difícil sacarle la “etiqueta” con la que lo han
rotulado desde hace tanto tiempo.
El error diagnóstico que cargan estos pacientes, también representa un serio problema para
los colegas no alergólogos. La posibilidad de incurrir en mala praxis cuando deben medicar
a pacientes con historia de “alergia a drogas”, hace que se muestren inseguros frente a
ellos, lo que acentúa el temor en los mismos, creando así un círculo vicioso muy difícil de
interrumpir.
La situación anterior lleva a un sobre diagnóstico, pero, si tenemos en cuenta que para la
mayoría de los médicos, el diagnóstico “alergia a drogas” los sitúa rápidamente frente a una
reacción tipo I de Gell y Coombs y no tienen en cuenta que las de tipo II, III y tardías en sus
diferentes variables (Tipo IV a, b, c y d), serían responsables de no pocas manifestaciones
inducidas por fármacos, existiría también un subdiagnóstico de este tipo de reacciones.
Un factor que ayuda a que la situación sea más sombría, es el hecho de que no han
aparecido aún exámenes complementarios que tengan una elevada sensibilidad y sobre todo
especificidad, valor predictivo positivo y negativo, que nos ayude en la práctica diaria. El arte
médico se hace en este tema, de extremo valor, más importante aún que en muchas otras
patologías en las que contamos con metodología diagnóstica eficiente.
Es por eso que la iniciativa de elaborar un Manual de Alergia a Drogas del Comité Científico
de Alergia a Drogas de la AAAeIC presentada en agosto de 2005 durante las XXIX Jornadas
Anuales de la AAAeIC y tomada como propia por el Comité de Reacciones a Drogas, Alimentos
y Aditivos de la Sociedad Latinoamericana de Alergia, Asma e Inmunología (SLAAI) durante
el XIV Congreso Latinoamericano de Alergia, Asma e Inmunología realizado en Buenos Aires
en agosto de 2006, realizado junto con las XXX Jornadas Anuales de la AAAeIC, tuvo un
inmediato apoyo de las dos Sociedades Científicas involucradas
Los dos comités, trabajando activamente bajo la coordinación general del Dr. Edgardo Jares,
han dado a luz un manual que pretende ser sobre todo, una herramienta práctica para la consulta diaria. Un documento de fácil acceso, de búsqueda rápida y con la suficiente
cantidad de información que permita a los colegas no alergólogos, utilizarlo en su consulta
diaria como material de referencia. Creemos que un material valioso para reducir el error en
el diagnóstico y poder reconocer manifestaciones alérgicas “no clásicas”.
Estimados amigos, tienen en sus manos el trabajo de muchos colegas latinoamericanos y el
resultado de casi cuatro años de trabajo, esperamos que les resulte de mucha utilidad.
Buenos Aires, Junio de 2009.-
Mónica De Gennaro
Directora Científica de la AAAeIC
Ledit R. F. Ardusso
Presidente de la AAAeIC
AUTORES
EDITOR:
Dr. Edgardo Jares
Hospital Nacional Alejandro Posadas, provincia de Buenos Aires, Argentina
Editores Asociados:
Dr. Mario Sánchez Borges
Vicepresidente SLAAI
Presidente del Comité de Reacciones a Drogas, Alimentos y Aditivos.
Prof. Dra. Alicia De Falco
Cátedra de Posgrado de Alergia e Inmunología Cínica, Universidad Nacional de La Plata.
Dr. Juan Carlos Ivancevich
Prof. Adjunto de Inmunología, Facultad de Medicina, Universidad del Salvador, Buenos Aires, Argentina.
Indice de Capítulos
Capítulo I
INTRODUCCIÓN
Dr. Edgardo Jares
Capítulo II
METÓDICA DIAGNÓSTICA EN ALERGIA A LOS FÁRMACOS
Dr. J. M. Negro Álvarez
Dr. J. Hernández García
Capítulo III
REACCIONES A INHIBIDORES DE LA CICLO-OXIGENASA
Anahí Yañez, MD
Mario Sánchez Borges
Capítulo IV
MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN CIRUGÍA
Dra. Nora Cristina Giovino
Dra. Adriana Marcipar
Anestésicos locales
Anestésicos generales
Relajantes musculares
Hipnóticos
Barbitúricos
No barbitúricos
Morfinomiméticos
Benzodiacepinas
Neurolépticos
Sustitutos del plasma
Propuestas de conductas ante la alergia a los anestésicos
Capítulo V
ANTICONVULSIVANTES
Dr. Daniel Lafonte
Dr. Edgardo Jares
Capítulo VI
ANTIBIÓTICOS, ANTIMICÓTICOS Y ANTIVIRALES
Dr. Isaac Ricardo Chalhón
Dr Marcelo Ocampo
Dr Ricardo Cardona y colaboradores
Macrólidos
Trimetoprima sulfametoxazol
Praziquantel
Pirazinamida
Pentamidina
Aciclovir
Bacitracina
Clindamicina
Estreptomicina
Etambutol
Isoniacida
Rifampicina
Vancomicina
Sulfadiazina
Zidovudina
Metronidazol
Aminoglucósidos
Cloranfenicol
Dapsona
Quinina
Rifamicina
Ácido fusídico
Terbinafina
Anfotericina B
Fluconazol
Ketoconazol
Itraconazol
Tetraciclinas
Telitromicina
Capítulo VII
DROGAS UTILIZADAS EN CARDIOLOGÍA
Dr. Paolo Tassinari
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA): quinapril, ramipril, captopril, enalapril, perindropil, cilazapril, lisinopril, benazepril, fosinopril, cilazapril, delapril
Betabloqueadores: propanolol, atenolol, metoprolol, pindolol, carvedilol, timolol, metilpranolol, acebutolol, betaxolol y levobunolol
Calcio-antagonistas: nifedipina, amlodipina, nimodipina, diltiazem, verapamil, isradipina, lacidipina, felodipina, nitrendipina
Antagonistas de los receptores de la angiotensina II: candesartán, eprosartán, irbesartán, losartán, olmesartán, telimsartán y valsartán
Capítulo VIII
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD A DROGAS QUIMIOTERÁPICAS
Dr. Juan Carlos Ivancevich
Antraciclinas
L-asparaginasa
Bleomicina
Citarabina
Epidofilotoxinas
Compuestos derivados del platino
Procarbazina
Taxanos: paclitaxel y docetaxel
Capítulo IX
ANTIGOTOSOS: Alopurinol
Dr. Edgardo Jares
Capítulo X
COLORANTES, PRESERVATIVOS Y ANTISÉPTICOS
Dra. Sara E. Fantín
Carboximetilcelulosa
Clorhexidina
Clorobutanol
Cremofor E. L
Eritrosina
Etilendiamina
Parabenos
Sulfitos
Tartrazina
Timerosal
Capítulo XI
VACUNAS
Dr. Martín Bozzola
MMR (sarampión, paperas y rubeola)
DPT (difteria, pertussis, tétanos)
Influenza
Polio virus muertos (salk)
Vacuna para neumococo
BCG (bacilo Calmette-Guerín)
Gammaglobulina anti-linfocitaria humana (GAL)
Capítulo XII
MEDIOS DE CONTRASTE
Dr. Juan Francisco Schuhl
Dr Edgardo Jares
Dr Luis Sayago
Medios de contraste radiológicos
Medios de contraste paramagnéticos
Colorantes vitales: Patent Blue
Fluoresceína
Medios de contraste gastrointestinal
Verde de indocianina
Capítulo XIII
ENZIMAS
Samuel Malka
Estreptoquinasa
Aprotinina
Capítulo XIV
GASTROINTESTINAL
Dr. Daniel Pascual
Omeprazol
Sulfasalazina
Ranitidina
Capítulo XV
HORMONAS
Dr. Jorge Szydloski
ACTH
Análogos GNRH
Calcitonina
Corticoides
Corticoides tópicos
Heparina
Insulina
Protamina
Pseudoefedrina
Capítulo XVI
VITAMINAS
Dr. Víctor Skrie
Vitamina B1 o tiamina
Vitamina B6 o piridoxina
Vitamina B12 o cianocobalamina
Ácido fólico
Vitamina C
Vitamina D
Vitamina K
Capítulo XVII
LÁTEX
Prof. Dra. Alicia De Falco
Capítulo XVIII
CONCLUSIONES Y MANEJO DEL PACIENTE
CON REACCIONES ADVERSAS A LOS FÁRMACOS
Dra. Alicia De Falco
Dr. Edgardo Jares
08 MAR 10 | Nuevo Libro Virtual
http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=64391&uid=471475
Manual de Alergia a los Medicamentos
Texto diseñado para asistir a los médicos en su consulta habitual, y para proveer un marco para la evaluación y el tratamiento de los pacientes con reacciones a medicamentos.
Objetivos
Este manual es el resultado de una iniciativa del Comité de Reacciones Adversas a Drogas
de la Asociación Argentina de Alergia e Inmunología Clínica, y el Comité de Reacciones
Adversas a Drogas, Alimentos y Aditivos de la Sociedad Latinoamericana de Alergia, Asma e
Inmunología, con el fin de brindar a la comunidad médica una herramienta práctica para el
reconocimiento y el manejo de estas reacciones. Está diseñado para asistir a los médicos en su
consulta habitual, y para proveer un marco para la evaluación y el tratamiento de los pacientes
con reacciones a medicamentos. No intenta reemplazar el juicio clínico del profesional ni
establecer protocolos aplicables a todos los pacientes. No todas sus recomendaciones o
esquemas de diagnóstico y de tratamiento son aplicables a todos los casos de alergia a
medicamentos. No constituye una toma de posición oficial de las sociedades participantes.
Los Editores
Prólogo
Durante el XIV Congreso Latinoamericano de Alergia, Asma e Inmunología realizado
en Buenos Aires en agosto de 2006, en la reunión del Comité de Reacciones a Drogas,
Alimentos y Aditivos de la Sociedad Latinoamericana de Alergia, Asma e Inmunología (SLAAI),
tuvimos la feliz coincidencia con el Dr. Edgardo Jares de apoyar una iniciativa ya planteada
por la Asociación Argentina de Alergia e Inmunología Clínica (AAAeIC) que consistía en la
elaboración de un manual para el diagnóstico y el tratamiento de las reacciones adversas
a los medicamentos, motivo de consulta muy frecuente en nuestros hospitales y centros
de atención médica ambulatoria. En esa reunión, se decidió que éste fuera un proyecto
conjunto de los Comités de Reacciones a Drogas de la AAAeIC y la SLAAI.
De este modo, por más de dos años, se reunió un grupo de destacados especialistas de la
región latinoamericana, quienes se encargaron de darle vida a esta publicación por medio de
la revisión del estado actual del conocimiento de estas patologías y de sus propias experiencias
clínicas y de investigación. Nos preocupaba el hecho de que en nuestros países no es fácil lograr
que los colegas dediquen esfuerzos extraordinarios a escribir artículos científicos y material
educativo, además de cumplir de modo a cabal con sus múltiples funciones asistenciales,
docentes y de investigación. Por tanto, nos sorprendió gratamente que numerosos colegas
alergólogos de diferentes países de la región acogieran con entusiasmo esta iniciativa y la
convirtieran en el “Manual de Alergia a Medicamentos”, hoy ya completado.
La intención de los editores ha sido la de contar con un texto actualizado en idioma español,
escrito en forma sucinta y que aporte recomendaciones prácticas para médicos clínicos
no especializados en alergología, médicos generales, internistas, pediatras y médicos de
familia.
Debemos señalar que este Manual va a satisfacer una necesidad de los médicos
latinoamericanos en un área de la Medicina donde no existen muchos recursos de fácil
acceso, puesto que la información está muy dispersa o es simplemente inexistente. A pesar de que se incluyeron las reacciones a una amplia gama de fármacos, la obra, por ser un
manual práctico, no puede ser muy extensa y, además, reconocemos que existen muchos
interrogantes acerca de los mecanismos que conducen a algunas reacciones, y, en otros
casos, el diagnóstico y el tratamiento no son simples, por cuanto, se requerirá, en el futuro,
mayor investigación. También es importante señalar que los progresos de la farmacología
y la terapéutica aportan a diario nuevas drogas con la consiguiente aparición de nuevos
efectos indeseables. Esto es, en la actualidad, especialmente cierto en el campo de los nuevos
fármacos biomoduladores y modificadores de la historia natural de las enfermedades, cuyos
perfiles de reacciones adversas son incorporados de forma progresiva una vez que una mayor
cantidad de individuos son expuestos a ellos.
Debemos reconocer el trabajo incansable y entusiasta del Dr. Edgardo Jares, quien ha sido el
alma de este proyecto y el responsable de su exitosa culminación. Asimismo felicitamos a las
sociedades patrocinantes de esta obra que, con toda seguridad, será recibida con beneplácito
por la comunidad médica latinoamericana.
Mario Sánchez Borges
Vicepresidente SLAAI
Presidente del Comité de Reacciones a Drogas, Alimentos y Aditivos.
Los alergólogos que realizamos a diario actividad asistencial en nuestra especialidad,
frecuentemente tenemos la sensación de que la mayoría de los pacientes que concurren
a nuestro consultorio con el diagnóstico de “alergia a drogas”, en realidad vienen con un
diagnóstico equivocado.
Este dato no es menor. Ese error usualmente deriva en una serie de inconvenientes muy
difíciles de sortear. El primero es la afectación que significa para el propio paciente. En
ocasiones consulta al especialista cuando ya no tiene opciones de drogas disponibles, ya
que en su peregrinar por distintos consultorios, ningún colega se atreve a medicarlos sin
“un certificado” que asegure de manera inequívoca que su paciente puede recibir alguna
droga que debe indicarle. En segundo término, aunque para nosotros resulte absolutamente
claro que la o las reacciones que refiere haber tenido por distintos fármacos no tienen un
origen inmunológico, resulta extremadamente difícil sacarle la “etiqueta” con la que lo han
rotulado desde hace tanto tiempo.
El error diagnóstico que cargan estos pacientes, también representa un serio problema para
los colegas no alergólogos. La posibilidad de incurrir en mala praxis cuando deben medicar
a pacientes con historia de “alergia a drogas”, hace que se muestren inseguros frente a
ellos, lo que acentúa el temor en los mismos, creando así un círculo vicioso muy difícil de
interrumpir.
La situación anterior lleva a un sobre diagnóstico, pero, si tenemos en cuenta que para la
mayoría de los médicos, el diagnóstico “alergia a drogas” los sitúa rápidamente frente a una
reacción tipo I de Gell y Coombs y no tienen en cuenta que las de tipo II, III y tardías en sus
diferentes variables (Tipo IV a, b, c y d), serían responsables de no pocas manifestaciones
inducidas por fármacos, existiría también un subdiagnóstico de este tipo de reacciones.
Un factor que ayuda a que la situación sea más sombría, es el hecho de que no han
aparecido aún exámenes complementarios que tengan una elevada sensibilidad y sobre todo
especificidad, valor predictivo positivo y negativo, que nos ayude en la práctica diaria. El arte
médico se hace en este tema, de extremo valor, más importante aún que en muchas otras
patologías en las que contamos con metodología diagnóstica eficiente.
Es por eso que la iniciativa de elaborar un Manual de Alergia a Drogas del Comité Científico
de Alergia a Drogas de la AAAeIC presentada en agosto de 2005 durante las XXIX Jornadas
Anuales de la AAAeIC y tomada como propia por el Comité de Reacciones a Drogas, Alimentos
y Aditivos de la Sociedad Latinoamericana de Alergia, Asma e Inmunología (SLAAI) durante
el XIV Congreso Latinoamericano de Alergia, Asma e Inmunología realizado en Buenos Aires
en agosto de 2006, realizado junto con las XXX Jornadas Anuales de la AAAeIC, tuvo un
inmediato apoyo de las dos Sociedades Científicas involucradas
Los dos comités, trabajando activamente bajo la coordinación general del Dr. Edgardo Jares,
han dado a luz un manual que pretende ser sobre todo, una herramienta práctica para la consulta diaria. Un documento de fácil acceso, de búsqueda rápida y con la suficiente
cantidad de información que permita a los colegas no alergólogos, utilizarlo en su consulta
diaria como material de referencia. Creemos que un material valioso para reducir el error en
el diagnóstico y poder reconocer manifestaciones alérgicas “no clásicas”.
Estimados amigos, tienen en sus manos el trabajo de muchos colegas latinoamericanos y el
resultado de casi cuatro años de trabajo, esperamos que les resulte de mucha utilidad.
Buenos Aires, Junio de 2009.-
Mónica De Gennaro
Directora Científica de la AAAeIC
Ledit R. F. Ardusso
Presidente de la AAAeIC
AUTORES
EDITOR:
Dr. Edgardo Jares
Hospital Nacional Alejandro Posadas, provincia de Buenos Aires, Argentina
Editores Asociados:
Dr. Mario Sánchez Borges
Vicepresidente SLAAI
Presidente del Comité de Reacciones a Drogas, Alimentos y Aditivos.
Prof. Dra. Alicia De Falco
Cátedra de Posgrado de Alergia e Inmunología Cínica, Universidad Nacional de La Plata.
Dr. Juan Carlos Ivancevich
Prof. Adjunto de Inmunología, Facultad de Medicina, Universidad del Salvador, Buenos Aires, Argentina.
Indice de Capítulos
Capítulo I
INTRODUCCIÓN
Dr. Edgardo Jares
Capítulo II
METÓDICA DIAGNÓSTICA EN ALERGIA A LOS FÁRMACOS
Dr. J. M. Negro Álvarez
Dr. J. Hernández García
Capítulo III
REACCIONES A INHIBIDORES DE LA CICLO-OXIGENASA
Anahí Yañez, MD
Mario Sánchez Borges
Capítulo IV
MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN CIRUGÍA
Dra. Nora Cristina Giovino
Dra. Adriana Marcipar
Anestésicos locales
Anestésicos generales
Relajantes musculares
Hipnóticos
Barbitúricos
No barbitúricos
Morfinomiméticos
Benzodiacepinas
Neurolépticos
Sustitutos del plasma
Propuestas de conductas ante la alergia a los anestésicos
Capítulo V
ANTICONVULSIVANTES
Dr. Daniel Lafonte
Dr. Edgardo Jares
Capítulo VI
ANTIBIÓTICOS, ANTIMICÓTICOS Y ANTIVIRALES
Dr. Isaac Ricardo Chalhón
Dr Marcelo Ocampo
Dr Ricardo Cardona y colaboradores
Macrólidos
Trimetoprima sulfametoxazol
Praziquantel
Pirazinamida
Pentamidina
Aciclovir
Bacitracina
Clindamicina
Estreptomicina
Etambutol
Isoniacida
Rifampicina
Vancomicina
Sulfadiazina
Zidovudina
Metronidazol
Aminoglucósidos
Cloranfenicol
Dapsona
Quinina
Rifamicina
Ácido fusídico
Terbinafina
Anfotericina B
Fluconazol
Ketoconazol
Itraconazol
Tetraciclinas
Telitromicina
Capítulo VII
DROGAS UTILIZADAS EN CARDIOLOGÍA
Dr. Paolo Tassinari
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA): quinapril, ramipril, captopril, enalapril, perindropil, cilazapril, lisinopril, benazepril, fosinopril, cilazapril, delapril
Betabloqueadores: propanolol, atenolol, metoprolol, pindolol, carvedilol, timolol, metilpranolol, acebutolol, betaxolol y levobunolol
Calcio-antagonistas: nifedipina, amlodipina, nimodipina, diltiazem, verapamil, isradipina, lacidipina, felodipina, nitrendipina
Antagonistas de los receptores de la angiotensina II: candesartán, eprosartán, irbesartán, losartán, olmesartán, telimsartán y valsartán
Capítulo VIII
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD A DROGAS QUIMIOTERÁPICAS
Dr. Juan Carlos Ivancevich
Antraciclinas
L-asparaginasa
Bleomicina
Citarabina
Epidofilotoxinas
Compuestos derivados del platino
Procarbazina
Taxanos: paclitaxel y docetaxel
Capítulo IX
ANTIGOTOSOS: Alopurinol
Dr. Edgardo Jares
Capítulo X
COLORANTES, PRESERVATIVOS Y ANTISÉPTICOS
Dra. Sara E. Fantín
Carboximetilcelulosa
Clorhexidina
Clorobutanol
Cremofor E. L
Eritrosina
Etilendiamina
Parabenos
Sulfitos
Tartrazina
Timerosal
Capítulo XI
VACUNAS
Dr. Martín Bozzola
MMR (sarampión, paperas y rubeola)
DPT (difteria, pertussis, tétanos)
Influenza
Polio virus muertos (salk)
Vacuna para neumococo
BCG (bacilo Calmette-Guerín)
Gammaglobulina anti-linfocitaria humana (GAL)
Capítulo XII
MEDIOS DE CONTRASTE
Dr. Juan Francisco Schuhl
Dr Edgardo Jares
Dr Luis Sayago
Medios de contraste radiológicos
Medios de contraste paramagnéticos
Colorantes vitales: Patent Blue
Fluoresceína
Medios de contraste gastrointestinal
Verde de indocianina
Capítulo XIII
ENZIMAS
Samuel Malka
Estreptoquinasa
Aprotinina
Capítulo XIV
GASTROINTESTINAL
Dr. Daniel Pascual
Omeprazol
Sulfasalazina
Ranitidina
Capítulo XV
HORMONAS
Dr. Jorge Szydloski
ACTH
Análogos GNRH
Calcitonina
Corticoides
Corticoides tópicos
Heparina
Insulina
Protamina
Pseudoefedrina
Capítulo XVI
VITAMINAS
Dr. Víctor Skrie
Vitamina B1 o tiamina
Vitamina B6 o piridoxina
Vitamina B12 o cianocobalamina
Ácido fólico
Vitamina C
Vitamina D
Vitamina K
Capítulo XVII
LÁTEX
Prof. Dra. Alicia De Falco
Capítulo XVIII
CONCLUSIONES Y MANEJO DEL PACIENTE
CON REACCIONES ADVERSAS A LOS FÁRMACOS
Dra. Alicia De Falco
Dr. Edgardo Jares
martes, 16 de marzo de 2010
ATM
Prevención / Las visitas al médico aumentaron 30% en los últimos cinco añosCrecen las consultas por las disfunciones en la mandíbula
Las provocan factores como el estrés, las riñas o la práctica deportiva sin protección
lanacion.com | Ciencia/Salud | Martes 16 de marzo de 2010
domingo, 7 de marzo de 2010
Antibióticos en Periodoncia
01 MAR 10 | Enfermedad periodontal
Estudio comparativo clínico-microbiológico entre amixicilina/ác. clavulánico vs. metronidazol/espiramicina
La enfermedad periodontal es considerada infecciosa debido a su etiología microbiana, al establecimiento de una respuesta inmune y a la subsecuente destrucción tisular.
Aída Zamora, Fermín Guerrero, José Martín Torres, Lisbeth de la Portilla; Fac. Odontología de la UAT
Revista Mexicana de Odontología Clínica Año 3/Núm. IV/ 2009
Desarrollo
Objetivo. Comparar el efecto clínico y microbiológico de amoxicilina/ácido clavulánico vs. metronidazol/espiramicina.
Introducción. La enfermedad periodontal es considerada infecciosa debido a su etiología microbiana, al establecimiento de una respuesta inmune y a la subsecuente destrucción tisular. En el exudado purulento de abscesos periodontales agudos se aíslan Bacteroides gingivalis, Bacteroides intermedios y Staphylococcus sp. Las bacterias encontradas en EP generalmente son bacilos Gram negativos. La EP es asociada con agentes patógenos muy específicos, de ahí que el interés en el uso de antibióticos que los inhiban ha aumentado en los últimos años. Es posible que A actinomycetemcomitans invada el tejido epitelial y los límites con el tejido conectivo. También tiene capacidad leucotóxica. P. gingivalis se introduce al tejido epitelial y puede producir enzimas proteolíticas. Existe evidencia de que el efecto combinado del debridamiento mecánico con antibióticos mejora los efectos clínicos en casos de periodontitis avanzada y refractaria. Los antimicrobianos sistémicos tienen ventaja sobre los locales debido a su concentración en plasma, de modo que abarcan zonas profundas de la bolsa periodontal, área de furca, tejido epitelial y conectivo. El sinergismo del metronidazol con espiramicina es eficaz contra la flora patógena periodontal. La amoxicilina con ácido clavulánico puede ser una alternativa para el tratamiento de la enfermedad periodontal.
Metodología. Diseño experimental, prospectivo, longitudinal y analítico. Se incluyeron pacientes que acudieron a la Clínica de Periodoncia de la UAT, con presencia de enfermedad periodontal crónica, mayores de 20 años, con exudado purulento. Método: historia clínica, mediciones biofisiológicas BH, QS y EGO. Serie radiográfica, programa de higiene oral, control de placa, detartraje con ultrasonido, toma de muestra microbiológica para cultivo de anaerobios enviada al Hospital Universitario NL, curetaje con raspado y alisado radicular, antimicrobiano oral, raspado y alisado radicular y revisión clínica y microbiológica a las cuatro semanas.
Resultados. Se evaluaron 19 pacientes, de los cuales 12 fueron mujeres y siete hombres. Amoxicilina/ácido clavulánico: nueve pacientes. Metronidazol/ espiramicina: 10 pacientes. Los agentes infecciosos más frecuentes fueron: Streptococcus intermedius, Enterococcus faecalis y Pseudomonas aeruginosa. Seis personas no mostraron movilidad dental; siete tuvieron grado I y seis, grado II. En lo que respecta al nivel de inserción clínica, predominó el de 5 mm y en segundo lugar el de 6 mm.
Discusión. Los patógenos encontrados fueron los bacilos Gram semejantes a los estudios de Slots. No hubo diferencias en el tratamiento con las dos combinaciones de antimicrobianos. La combinación amoxicilina/ácido clavulánico originó una mejoría en PS y NIC.
Palabras clave. Amoxicilina, ácido clavulánico, metronidazol, espiramicina, enfermedad periodontal.
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Introducción
La enfermedad periodontal se considera una infección debido a su etiología microbiana, al establecimiento de una respuesta inmune y a la subsecuente destrucción tisular.1, 2, 3 La infección se define como el proceso mediante el cual ciertos microorganismos patógenos penetran o invaden los tejidos u órganos del cuerpo y causan daños seguidos de un fenómeno reactivo. En la mayoría de las modalidades de la infección periodontal los microorganismos se encuentran en la bolsa periodontal, por lo que ésta se infecta.4, 5, 6
Por otro lado, casi todas las bacterias encontradas en estado de enfermedad periodontal son bacilos Gram negativos. 7, 8, 9 La enfermedad periodontal se asocia con agentes patógenos muy específicos, de ahí que el interés en usar antibióticos que los inhiban ha aumentado en los últimos años. Se han reconocido tres características de los patógenos periodontales: capacidad para colonizar, habilidad para evadir los mecanismos de defensa del huésped y producción de sustancias que inician la destrucción tisular.
Colonias bacterianas como las del Actinomyces actinomycetemcomitans pueden invadir el tejido epitelial y los límites con el tejido conectivo, y tienen capacidad leucotóxica. Así mismo, la Porfyromonas gingivalis ataca el tejido epitelial y puede generar enzimas proteolíticas.10, 11, 12, 13
En algunos pacientes con periodontitis de adulto se ha detectado la presencia de Bacteroides intermedius y Actinobacillus. Otros microorganismos bucales también aparecen como patógenos periodontales (Woinella recta, Bacteroides forsythus, Eikenella corrodens, Fusobacteriumnucleatum, especies de Eubacterium, Peptostreptococus micros, Capnocytophaga y espiroquetas). El B. gingivalis y el A. actinomycetemcomitans no forman parte significativa de la flora bucal normal, se puede pensar que son patógenos extraños o exógenos cuya colonización en la zona subgingival es indicativa y posible causa de periodontitis. El conocimiento de los microorganismos específicos que se hallan en las diferentes formas de enfermedad periodontal ha sido fundamental para comprender la respuesta del huésped hacia ellos.2, 14, 15
Existe evidencia de que el efecto combinado del debridamiento mecánico con antibióticos mejora los resultados clínicos en casos de periodontitis avanzada y refractaria.16, 17 Los antimicrobianos sistémicos tienen ventaja sobre los locales; debido a su concentración en plasma, el efecto es favorable en zonas profundas de la bolsa periodontal, área de furcación, tejido epitelial y conectivo. La terapia periodontal convencional incluye detartraje ultrasónico, raspado y alisado radicular y/o procedimientos quirúrgicos, acompañada de una adecuada higiene bucal y el control de la placa dental; sin embargo, las enfermedades periodontales están asociadas con agentes patógenos muy específicos. El interés en el uso de antibióticos que inhiban esos microorganismos ha aumentado en los últimos años.
La combinación metronidazol espiramicina es utilizada con éxito para tratar infecciones periodontales como gingivitis marginal, abscesos periodontales, GUN y periodontitis. Como los demás macrólidos, la espiramicina es un activo antagonista de las bacterias grampositivas, pero bajo contra las bacterias gramnegativas (Bordetella pertissis y Neisseria spp. son usualmente susceptibles). El metronidazol es un activo nitroimidazol de amplio espectro contra bacterias anaerobias.
El tratamiento de las enfermedades periodontales con antimicrobianosno basta, por lo que se indica la instrumentación mecánica para desorganizar la biopelícula y para eliminar el gran volumen de depósitos microbianos, la cual debe preceder a la terapia antimicrobiana. El presente trabajo tiene el objetivo de evaluar la eficacia clínica y microbiológica de amoxicilina/ácido clavulánico contra metronidazol/espiramicina en el tratamiento de pacientes adultos diagnosticados con periodontitis crónica, con presencia de exudado purulento en bolsa. Así mismo, se pretende establecer una terapia coadyuvante en el manejo convencional periodontal. Dado que se considera que la mayoría de los periodontopatógenos son gramnegativos anaerobios, en nuestro estudio se compararon muestras obtenidas del fondo de la bolsa periodontal más afectada y con exudado purulento. Se recopilaron datos clínicos para compararlos antes y después del tratamiento periodontal en su fase I.
Materiales y métodos
El presente estudio se llevó a cabo en pacientes que acudieron al Posgrado de Periodoncia de la Facultad de Odontología de la Universidad Autónoma de Tamaulipas y que presentaban enfermedad periodontal con presencia de exudado purulento. El diseño del estudio fue experimental, prospectivo, analítico y longitudinal. Los individuos fueron valorados periodontalmente y aquellos que mostraban exudado purulento en un diente (como mínimo) en bolsa periodontal se incluyeron en este trabajo. Se elaboró la historia clínica de las personas (sondeo periodontal, serie radiográfica), se registró el índice gingival, índice de sangrado y nivel de inserción clínica y movilidad dentaria inicial y se indicaron mediciones biofisiológicas (biometría hemática, química sanguínea y examen general de orina) con el propósito de identificar enfermedades asociadas no manifestadas por el paciente. Se efectuaron los controles de placa dentobacteriana correspondientes y se consideró el primer control de placa dental como registro de índice inicial. Se realizaron detartrajes en los cuatro cuadrantes y se prescribió el antibiótico de elección según las indicaciones del laboratorio.
En una siguiente cita se tomó la muestra de exudado purulento inicial a través de un aplicador estéril, se colocó dentro de un medio de transporte Stuar y se envió al laboratorio de bacteriología. Posteriormente, se hizo el curetaje con raspado y alisado radicular, y los pacientes correspondientes al grupo experimental comenzaron a tomar el antibiótico (amoxicilina/ácido clavulánico 875 mg cada 12 horas durante siete días). Por su parte, los pacientes del grupo control metronidazol/espiramicina tomaron 250 mg cada ocho horas por siete días. En una primera fase se realizó estadística descriptiva de la población en estudio (análisis univariado de las características de cada grupo). En la segunda fase se elaboró la estadística inferencial con pruebas paramétricas como T de student.
Resultados
En total se estudiaron 20 pacientes, dos fueron descartados por no presentarse a la segunda valoración y uno fue eliminado por no seguir las instrucciones del tratamiento con antimicrobianos. Así, al final de este trabajo quedaron 17 personas, de las cuales 11 eran del género femenino y seis, del género masculino. Se dividieron en dos grupos de estudio según las indicaciones del antibiótico que se prescribió. El grupo de amoxicilina/ ácido clavulánico estuvo representado por nueve pacientes, a los cuales se les pidió tomar el medicamento siguiendo las instrucciones del fabricante; el grupo de metronidazol/espiramicina fue compuesto por ocho pacientes (Tabla 1).
Tabla 1. Reporte bacteriano. Concentrado de identificación bacteriana en tratamiento inicial y final con ambos antimicrobianos.
Bacterias Amo inicio Amo final Met inicio Met final
Lactobacilo spp 1 0 2 2
Estreptococo intermedio 3 0 1 0
Mobiluncus spp 2 0 0 2
Capnocitofaga spp 1 2 0 1
Clostridium spp 0 2 1 0
Actinomices spp 1 1 0 0
Peptostreptococo spp 1 0 1 0
Bacteroides spp 1 0 1 0
Atopobium minotum 0 0 0 2
Bifidobacterium spp 0 1 0 0
Tissierella praeacuta 0 1 0 0
Propionibacterium spp 0 1 0 0
Fusobacterium spp 1 0 0 0
Pseudomona spp 0 0 1 0
Índice de sangrado. Al inicio del tratamiento con ambas combinaciones de antimicrobianos, el total de pacientes incluidos en el estudio presentó sangrado durante los primeros 15 segundos después del sondeo periodontal; al final del tratamiento, de los nueve pacientes del grupo de amoxicilina/ácido clavulánico 56% no mostró sangrado y 44% sí. En cuanto al grupo de metronidazol/ espiramicina, el total de pacientes (ocho) tuvo sangrado, y al terminar el tratamiento 75% del total de pacientes no presentó sangrado durante los 15 segundos después del sondeo periodontal; sólo 25% mostró sangrado. Estadísticamente hubo una diferencia significativa (x2 p<0.05) (Gráfica 1).
Gráfica 1. Índice gingival. Al inicio del estudio se registró el índice
gingival tomando en cuenta los parámetros clínicos presentes. En el
grupo de amoxicilina/ácido clavulánico, 10% de los pacientes mostró
código 1, 20% código 2 y 60% código 3. En el grupo de metronidazol/
esperamicina, durante la primera valoración 38% tuvo código 2 y 62%,
código 3. En la segunda valoración, en el grupo de amoxicilina/ácido
clavulánico 55% presentó código 0 y 45%, código 1, mientras que en
el grupo de metronidazol/espiramicina 75% de los pacientes mostró
código 0 y 25%, código 1.
Índice gingival. Al comienzo del estudio se registró el índice gingival, para lo cual se tomaron en cuenta los parámetros clínicos presentes. En el grupo de amoxicilina/ácido clavulánico, 10% de los pacientes presentó código 1, 20% código 2 y 60% código 3. En el grupo de metronidazol/ espiramicina durante la primera valoración 38% mostró código 2 y 62% código 3 (Gráfica 1).
Movilidad dentaria. Durante la primera valoración en el grupo de amoxicilina/ ácido clavulánico 33% de los pacientes no tuvo movilidad, 33% mostró movilidad grado I y con grado II, 33%. En el grupo de metronidazol/ espiramicina, del total de pacientes 63% no presentó movilidad dentaria, 25% con movilidad grado I y 12% con grado II. A las cuatro semanas, del total de pacientes del grupo de amoxicilina/ácido clavulánico, 60% no tuvo movilidad dentaria y 40% mostró grado I de movilidad. En el grupo de metronidazol/espiramicina, durante la segunda valoración del total de pacientes 75% no presentó movilidad dentaria y 25% mostró grado I. Estadísticamente hubo una diferencia significativa (x2 p<0.05) (Gráfica 2).
Gráfica 2. Movilidad dentaria. Durante la primera valoración en elgrupo de
amoxicilina/ácido clavulánico, el porcentaje de pacientessin movilidad fue
de 33%, con movilidad grado I de 33% y con grado II de 33%. En el grupo de
metronidazol/espiramicina, del total de pacientes 63% no presentó movilidad
dentaria, 25% movilidad grado I y 12% grado II. A las cuatro semanas, del
total de pacientes del grupo de amoxicilina/ácido clavulánico, 60% no mostró
movilidad dentaria, pero 40% observó grado I de movilidad. En el grupo de
metronidazol/espiramicina, durante la segunda valoración del total de pacien-
tes, 75% presentó movilidad dentaria y 25% grado I. Estadísticamente hubo
una diferencia significativa (x2p<0.05)
Nivel de inserción clínica. En cuanto al nivel de inserción clínica al comienzo del tratamiento, el promedio del grupo de amoxicilina/ ácido clavulánico fue de 6.2 mm de pérdida y al final se reportó un valor de 3.3 mm de pérdida de inserción. Respecto al grupo de metronidazol/ espiramicina, se inició con un nivel de inserción clínica de 5.6 mm de pérdida y se concluyó con 3.1 mm de pérdida. Al aplicar la prueba 2.9 de hipótesis de T de student para muestras independientes, se obtuvo un valor de (x2 p>0.05), el cual no fue significativo.
Índice de placa. Al empezar el tratamiento, se observó que en el total de pacientes del grupo de amoxicilina/ ácido clavulánico el índice de placa fue de 96% como promedio, en tanto que en el grupo de metronidazol/ espiramicina el total de pacientes tuvo como promedio 98% de índice de placa. Al final del tratamiento y en la segunda valoración en el grupo de amoxicilina/ácido clavulánico, el índice de placa promedio en el total de pacientes bajó a 18% y en el grupo de metronidazol/espiramicina el promedio fue de 21%. En los valores obtenidos al inicio y final del tratamiento los registros fueron muy semejantes en ambos grupos y se consideraron como parámetros para que no variaran durante la terapia farmacológica debido a que esto podría afectar los resultados microbiológicos.
Discusión
Con base en la revisión bibliográfica y la experiencia obtenida durante la investigación, la presencia de microorganismos anaerobios antes y después del tratamiento periodontal con administración de antibiótico como coadyuvante, puede demostrar la eficacia del tratamiento en ambos grupos experimentales, pero es necesario investigar también el hábitat natural de cada una de las especies encontradas. El Lactobacilo spp. se halla comúnmente en la cavidad oral, sobre todo cuando hay alta incidencia de caries junto con el Estreptococo mutans. Esta especie bacteriana no terase ha identificado como periodontopatógeno potencial. Según Dzink, el Estreptococo intermedio es considerado un posible agente etiológico de las enfermedades periodontales destructivas. Con frecuencia la bacteria Estreptococo intermedio se encuentra en abscesos periodontales junto con la especie de Bacteroides y se han asociado fuertemente a abscesos cerebrales, tal como lo mencionan Corson y Postletharaite.
Un hallazgo es la especie Mobiluncus, que no es reportada en cavidad oral pero se ha relacionado con infecciones en las que se producen secreciones purulentas. La especie Actinomyces fue mencionada como parte de la muestra de exudado purulento del grupo de amoxicilina/ácido clavulánico; apareció en la segunda valoración como parte de la muestra, aunque no en el mismo paciente, por lo que podemos observar que no es tan eficaz como antibiótico contra esta especie, pero sí contra otras bacterias que causan enfermedad periodontal como Estreptococos spp. y Bacteroides spp.
Fusobacterium nucleatum es un bacilo que ha sido parte de la microflora subgingival. Existen diferencias en los niveles detectados en presencia de enfermedad y en ausencia de ésta. En nuestro estudio fue encontrada en la valoración inicial del grupo amoxicilina/ácido clavulánico, lo que es poco frecuente; esto muestra una cierta relación de dicha especie con la presencia de destrucción periodontal. Los índices que se midieron en la comparación clínica y microbiológica de ambos antibióticos fueron de utilidad para determinar que pueden ayudar en el tratamiento periodontal a controlar la enfermedad, especialmente si el paciente está inmunológicamente comprometido y en casos en los que tal padecimiento parece no controlarse con la terapia periodontal convencional.
Conclusiones
Esta investigación demostró el potencial de los antimicrobianos aquí comparados como coadyuvantes en la terapia periodontal, ya que ayudan a controlar los agentes causales de la enfermedad periodontal con exudado purulento, vía sistémica, de los tejidos hacia el exterior, aunque su uso no es superior al curetaje con raspado y alisado radicular, por lo que no lo puede reemplazar. Se redujeron aspectos clínicos en ambos grupos, los cuales resultaron mayores (IG e IS) en el grupo de metronidazol/espiramicina y NIC y MD en el grupo de amoxicilina/ácido clavulánico.
La disminución en el aspecto clínico de IP fue igual en ambos grupos, ya que no depende directamente de la terapia mecánica con antimicrobiano como adjunto. En el terreno microbiológico hubo una reducción significativa de presencia bacteriana en el grupo de metronidazol/espiramicina en comparación con amoxicilina/
ácido clavulánico. La amoxicilina/ ácido clavulánico es una alternativa como terapéutica antimicrobiana, sin pretender la sustitución de los tratamientos establecidos.
El mayor problema en el control de la enfermedad que se observó durante el estudio fue que el paciente muchas veces no realizó su programa de higiene oral como le fue indicado, de modo que el ideal de llegar a una estabilidad de higiene oral menor a 5% en el total de los pacientes no se logró (21% como promedio en la segunda valoración). El adecuado tratamiento de este padecimiento depende directamente del dominio de las bacterias que lo provocan, por lo que es necesario dedicar tiempo a concienciar al paciente sobre la enfermedad periodontal y la manera en que él mismo la seguirá controlando eficazmente mediante un programa de higiene oral después de terminar la terapia periodontal para que no existan recidivas.
Referencias Bibliográficas
1 Salazar E, Perrone M, Escalona L, Plaza Y. Rol de la azitromicina en el tratamiento de abscesos periodontales. Facultad de Odontología, Universidad de Caracas Venezuela, 2001.
2 Slots J, et al. Systemic antibiotics in periodontics. Academy Report. J Periodontol 2004;75:1553-1565.
3 Schenkein H, et al. The pathogenesis of periodontal diseases. J Periodontol 1999;70:457-470.
4 Hunt J, Kim M. Terapia antibiótica en la clínica periodontal. J de Periodoncia 2001.
5 Slots J, et al. Systemic antibiotics in periodontics, position paper. J Periodontol 1996;67:831-838.
6 Greenstein G, Polson A. The role of local drug delivery in the management of periodontal diseases: a comprehensive review. J Periodontol 1998; 69: 507-520.
7 Jolkovsky D, Ciancio S. Agentes antimicrobianos y otros quimioterapéuticos en el tratamiento del periodonto. En: Carranza F, Newman M, editores. Periodontología clínica. México. McGraw-Hill Interamericana, 1997; 550-553.
8 Slots J, Rams T. Antibiotics in periodontal therapy: advantages and disavanteges. J Clin Periodontol 1990;17:479-493.
9 Loesche WJ, Schmidt E, Smith A, Morrison EC, Caffesse R, Hujoel PP. Effects of metronidazole on periodontal treatment needs. J Periodontol 1991;62:247-257.
10 Hardie J. Oral microbiology: current concepts in the microbiology of dental caries and periodontal disease. Br Dent J 1992;172:271-278.
11 Russell RR. Bacteriology of periodontal disease. Curr Opin Dent 1992;2: 66-71.
12 Michell DA. Metronidazole: its use in clinical dentistry. J Clin Periodontol 1984;11:145-158.
13 Radvar M., Pourtaghi N., Kinane D. Comparison of periodontal local antibiotic therapies in persistent periodontal pockets. J Periodontol 1996; 67: 860-861.
14 Genco RJ. Patogénesis y respuestas del huésped en la enfermedad periodontal, 2003.
15 Dámaso D. Antibacterianos. Ed. Marketing Pharm. Madrid, España, 1990.
16 American Academy of Periodontology: systemics antibiotics in periodontics. J Periodontol 1996,67:831-838.
17 Neu HC, Wilson APR, Grunberg RN. Amoxicilina/ácido clavulánico: revisión de su eficacia en más de 38,500 pacientes desde 1979 a 1992. J Antimicrob Chemother 5:2:67-94;1993.
Estudio comparativo clínico-microbiológico entre amixicilina/ác. clavulánico vs. metronidazol/espiramicina
La enfermedad periodontal es considerada infecciosa debido a su etiología microbiana, al establecimiento de una respuesta inmune y a la subsecuente destrucción tisular.
Aída Zamora, Fermín Guerrero, José Martín Torres, Lisbeth de la Portilla; Fac. Odontología de la UAT
Revista Mexicana de Odontología Clínica Año 3/Núm. IV/ 2009
Desarrollo
Objetivo. Comparar el efecto clínico y microbiológico de amoxicilina/ácido clavulánico vs. metronidazol/espiramicina.
Introducción. La enfermedad periodontal es considerada infecciosa debido a su etiología microbiana, al establecimiento de una respuesta inmune y a la subsecuente destrucción tisular. En el exudado purulento de abscesos periodontales agudos se aíslan Bacteroides gingivalis, Bacteroides intermedios y Staphylococcus sp. Las bacterias encontradas en EP generalmente son bacilos Gram negativos. La EP es asociada con agentes patógenos muy específicos, de ahí que el interés en el uso de antibióticos que los inhiban ha aumentado en los últimos años. Es posible que A actinomycetemcomitans invada el tejido epitelial y los límites con el tejido conectivo. También tiene capacidad leucotóxica. P. gingivalis se introduce al tejido epitelial y puede producir enzimas proteolíticas. Existe evidencia de que el efecto combinado del debridamiento mecánico con antibióticos mejora los efectos clínicos en casos de periodontitis avanzada y refractaria. Los antimicrobianos sistémicos tienen ventaja sobre los locales debido a su concentración en plasma, de modo que abarcan zonas profundas de la bolsa periodontal, área de furca, tejido epitelial y conectivo. El sinergismo del metronidazol con espiramicina es eficaz contra la flora patógena periodontal. La amoxicilina con ácido clavulánico puede ser una alternativa para el tratamiento de la enfermedad periodontal.
Metodología. Diseño experimental, prospectivo, longitudinal y analítico. Se incluyeron pacientes que acudieron a la Clínica de Periodoncia de la UAT, con presencia de enfermedad periodontal crónica, mayores de 20 años, con exudado purulento. Método: historia clínica, mediciones biofisiológicas BH, QS y EGO. Serie radiográfica, programa de higiene oral, control de placa, detartraje con ultrasonido, toma de muestra microbiológica para cultivo de anaerobios enviada al Hospital Universitario NL, curetaje con raspado y alisado radicular, antimicrobiano oral, raspado y alisado radicular y revisión clínica y microbiológica a las cuatro semanas.
Resultados. Se evaluaron 19 pacientes, de los cuales 12 fueron mujeres y siete hombres. Amoxicilina/ácido clavulánico: nueve pacientes. Metronidazol/ espiramicina: 10 pacientes. Los agentes infecciosos más frecuentes fueron: Streptococcus intermedius, Enterococcus faecalis y Pseudomonas aeruginosa. Seis personas no mostraron movilidad dental; siete tuvieron grado I y seis, grado II. En lo que respecta al nivel de inserción clínica, predominó el de 5 mm y en segundo lugar el de 6 mm.
Discusión. Los patógenos encontrados fueron los bacilos Gram semejantes a los estudios de Slots. No hubo diferencias en el tratamiento con las dos combinaciones de antimicrobianos. La combinación amoxicilina/ácido clavulánico originó una mejoría en PS y NIC.
Palabras clave. Amoxicilina, ácido clavulánico, metronidazol, espiramicina, enfermedad periodontal.
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Introducción
La enfermedad periodontal se considera una infección debido a su etiología microbiana, al establecimiento de una respuesta inmune y a la subsecuente destrucción tisular.1, 2, 3 La infección se define como el proceso mediante el cual ciertos microorganismos patógenos penetran o invaden los tejidos u órganos del cuerpo y causan daños seguidos de un fenómeno reactivo. En la mayoría de las modalidades de la infección periodontal los microorganismos se encuentran en la bolsa periodontal, por lo que ésta se infecta.4, 5, 6
Por otro lado, casi todas las bacterias encontradas en estado de enfermedad periodontal son bacilos Gram negativos. 7, 8, 9 La enfermedad periodontal se asocia con agentes patógenos muy específicos, de ahí que el interés en usar antibióticos que los inhiban ha aumentado en los últimos años. Se han reconocido tres características de los patógenos periodontales: capacidad para colonizar, habilidad para evadir los mecanismos de defensa del huésped y producción de sustancias que inician la destrucción tisular.
Colonias bacterianas como las del Actinomyces actinomycetemcomitans pueden invadir el tejido epitelial y los límites con el tejido conectivo, y tienen capacidad leucotóxica. Así mismo, la Porfyromonas gingivalis ataca el tejido epitelial y puede generar enzimas proteolíticas.10, 11, 12, 13
En algunos pacientes con periodontitis de adulto se ha detectado la presencia de Bacteroides intermedius y Actinobacillus. Otros microorganismos bucales también aparecen como patógenos periodontales (Woinella recta, Bacteroides forsythus, Eikenella corrodens, Fusobacteriumnucleatum, especies de Eubacterium, Peptostreptococus micros, Capnocytophaga y espiroquetas). El B. gingivalis y el A. actinomycetemcomitans no forman parte significativa de la flora bucal normal, se puede pensar que son patógenos extraños o exógenos cuya colonización en la zona subgingival es indicativa y posible causa de periodontitis. El conocimiento de los microorganismos específicos que se hallan en las diferentes formas de enfermedad periodontal ha sido fundamental para comprender la respuesta del huésped hacia ellos.2, 14, 15
Existe evidencia de que el efecto combinado del debridamiento mecánico con antibióticos mejora los resultados clínicos en casos de periodontitis avanzada y refractaria.16, 17 Los antimicrobianos sistémicos tienen ventaja sobre los locales; debido a su concentración en plasma, el efecto es favorable en zonas profundas de la bolsa periodontal, área de furcación, tejido epitelial y conectivo. La terapia periodontal convencional incluye detartraje ultrasónico, raspado y alisado radicular y/o procedimientos quirúrgicos, acompañada de una adecuada higiene bucal y el control de la placa dental; sin embargo, las enfermedades periodontales están asociadas con agentes patógenos muy específicos. El interés en el uso de antibióticos que inhiban esos microorganismos ha aumentado en los últimos años.
La combinación metronidazol espiramicina es utilizada con éxito para tratar infecciones periodontales como gingivitis marginal, abscesos periodontales, GUN y periodontitis. Como los demás macrólidos, la espiramicina es un activo antagonista de las bacterias grampositivas, pero bajo contra las bacterias gramnegativas (Bordetella pertissis y Neisseria spp. son usualmente susceptibles). El metronidazol es un activo nitroimidazol de amplio espectro contra bacterias anaerobias.
El tratamiento de las enfermedades periodontales con antimicrobianosno basta, por lo que se indica la instrumentación mecánica para desorganizar la biopelícula y para eliminar el gran volumen de depósitos microbianos, la cual debe preceder a la terapia antimicrobiana. El presente trabajo tiene el objetivo de evaluar la eficacia clínica y microbiológica de amoxicilina/ácido clavulánico contra metronidazol/espiramicina en el tratamiento de pacientes adultos diagnosticados con periodontitis crónica, con presencia de exudado purulento en bolsa. Así mismo, se pretende establecer una terapia coadyuvante en el manejo convencional periodontal. Dado que se considera que la mayoría de los periodontopatógenos son gramnegativos anaerobios, en nuestro estudio se compararon muestras obtenidas del fondo de la bolsa periodontal más afectada y con exudado purulento. Se recopilaron datos clínicos para compararlos antes y después del tratamiento periodontal en su fase I.
Materiales y métodos
El presente estudio se llevó a cabo en pacientes que acudieron al Posgrado de Periodoncia de la Facultad de Odontología de la Universidad Autónoma de Tamaulipas y que presentaban enfermedad periodontal con presencia de exudado purulento. El diseño del estudio fue experimental, prospectivo, analítico y longitudinal. Los individuos fueron valorados periodontalmente y aquellos que mostraban exudado purulento en un diente (como mínimo) en bolsa periodontal se incluyeron en este trabajo. Se elaboró la historia clínica de las personas (sondeo periodontal, serie radiográfica), se registró el índice gingival, índice de sangrado y nivel de inserción clínica y movilidad dentaria inicial y se indicaron mediciones biofisiológicas (biometría hemática, química sanguínea y examen general de orina) con el propósito de identificar enfermedades asociadas no manifestadas por el paciente. Se efectuaron los controles de placa dentobacteriana correspondientes y se consideró el primer control de placa dental como registro de índice inicial. Se realizaron detartrajes en los cuatro cuadrantes y se prescribió el antibiótico de elección según las indicaciones del laboratorio.
En una siguiente cita se tomó la muestra de exudado purulento inicial a través de un aplicador estéril, se colocó dentro de un medio de transporte Stuar y se envió al laboratorio de bacteriología. Posteriormente, se hizo el curetaje con raspado y alisado radicular, y los pacientes correspondientes al grupo experimental comenzaron a tomar el antibiótico (amoxicilina/ácido clavulánico 875 mg cada 12 horas durante siete días). Por su parte, los pacientes del grupo control metronidazol/espiramicina tomaron 250 mg cada ocho horas por siete días. En una primera fase se realizó estadística descriptiva de la población en estudio (análisis univariado de las características de cada grupo). En la segunda fase se elaboró la estadística inferencial con pruebas paramétricas como T de student.
Resultados
En total se estudiaron 20 pacientes, dos fueron descartados por no presentarse a la segunda valoración y uno fue eliminado por no seguir las instrucciones del tratamiento con antimicrobianos. Así, al final de este trabajo quedaron 17 personas, de las cuales 11 eran del género femenino y seis, del género masculino. Se dividieron en dos grupos de estudio según las indicaciones del antibiótico que se prescribió. El grupo de amoxicilina/ ácido clavulánico estuvo representado por nueve pacientes, a los cuales se les pidió tomar el medicamento siguiendo las instrucciones del fabricante; el grupo de metronidazol/espiramicina fue compuesto por ocho pacientes (Tabla 1).
Tabla 1. Reporte bacteriano. Concentrado de identificación bacteriana en tratamiento inicial y final con ambos antimicrobianos.
Bacterias Amo inicio Amo final Met inicio Met final
Lactobacilo spp 1 0 2 2
Estreptococo intermedio 3 0 1 0
Mobiluncus spp 2 0 0 2
Capnocitofaga spp 1 2 0 1
Clostridium spp 0 2 1 0
Actinomices spp 1 1 0 0
Peptostreptococo spp 1 0 1 0
Bacteroides spp 1 0 1 0
Atopobium minotum 0 0 0 2
Bifidobacterium spp 0 1 0 0
Tissierella praeacuta 0 1 0 0
Propionibacterium spp 0 1 0 0
Fusobacterium spp 1 0 0 0
Pseudomona spp 0 0 1 0
Índice de sangrado. Al inicio del tratamiento con ambas combinaciones de antimicrobianos, el total de pacientes incluidos en el estudio presentó sangrado durante los primeros 15 segundos después del sondeo periodontal; al final del tratamiento, de los nueve pacientes del grupo de amoxicilina/ácido clavulánico 56% no mostró sangrado y 44% sí. En cuanto al grupo de metronidazol/ espiramicina, el total de pacientes (ocho) tuvo sangrado, y al terminar el tratamiento 75% del total de pacientes no presentó sangrado durante los 15 segundos después del sondeo periodontal; sólo 25% mostró sangrado. Estadísticamente hubo una diferencia significativa (x2 p<0.05) (Gráfica 1).
Gráfica 1. Índice gingival. Al inicio del estudio se registró el índice
gingival tomando en cuenta los parámetros clínicos presentes. En el
grupo de amoxicilina/ácido clavulánico, 10% de los pacientes mostró
código 1, 20% código 2 y 60% código 3. En el grupo de metronidazol/
esperamicina, durante la primera valoración 38% tuvo código 2 y 62%,
código 3. En la segunda valoración, en el grupo de amoxicilina/ácido
clavulánico 55% presentó código 0 y 45%, código 1, mientras que en
el grupo de metronidazol/espiramicina 75% de los pacientes mostró
código 0 y 25%, código 1.
Índice gingival. Al comienzo del estudio se registró el índice gingival, para lo cual se tomaron en cuenta los parámetros clínicos presentes. En el grupo de amoxicilina/ácido clavulánico, 10% de los pacientes presentó código 1, 20% código 2 y 60% código 3. En el grupo de metronidazol/ espiramicina durante la primera valoración 38% mostró código 2 y 62% código 3 (Gráfica 1).
Movilidad dentaria. Durante la primera valoración en el grupo de amoxicilina/ ácido clavulánico 33% de los pacientes no tuvo movilidad, 33% mostró movilidad grado I y con grado II, 33%. En el grupo de metronidazol/ espiramicina, del total de pacientes 63% no presentó movilidad dentaria, 25% con movilidad grado I y 12% con grado II. A las cuatro semanas, del total de pacientes del grupo de amoxicilina/ácido clavulánico, 60% no tuvo movilidad dentaria y 40% mostró grado I de movilidad. En el grupo de metronidazol/espiramicina, durante la segunda valoración del total de pacientes 75% no presentó movilidad dentaria y 25% mostró grado I. Estadísticamente hubo una diferencia significativa (x2 p<0.05) (Gráfica 2).
Gráfica 2. Movilidad dentaria. Durante la primera valoración en elgrupo de
amoxicilina/ácido clavulánico, el porcentaje de pacientessin movilidad fue
de 33%, con movilidad grado I de 33% y con grado II de 33%. En el grupo de
metronidazol/espiramicina, del total de pacientes 63% no presentó movilidad
dentaria, 25% movilidad grado I y 12% grado II. A las cuatro semanas, del
total de pacientes del grupo de amoxicilina/ácido clavulánico, 60% no mostró
movilidad dentaria, pero 40% observó grado I de movilidad. En el grupo de
metronidazol/espiramicina, durante la segunda valoración del total de pacien-
tes, 75% presentó movilidad dentaria y 25% grado I. Estadísticamente hubo
una diferencia significativa (x2p<0.05)
Nivel de inserción clínica. En cuanto al nivel de inserción clínica al comienzo del tratamiento, el promedio del grupo de amoxicilina/ ácido clavulánico fue de 6.2 mm de pérdida y al final se reportó un valor de 3.3 mm de pérdida de inserción. Respecto al grupo de metronidazol/ espiramicina, se inició con un nivel de inserción clínica de 5.6 mm de pérdida y se concluyó con 3.1 mm de pérdida. Al aplicar la prueba 2.9 de hipótesis de T de student para muestras independientes, se obtuvo un valor de (x2 p>0.05), el cual no fue significativo.
Índice de placa. Al empezar el tratamiento, se observó que en el total de pacientes del grupo de amoxicilina/ ácido clavulánico el índice de placa fue de 96% como promedio, en tanto que en el grupo de metronidazol/ espiramicina el total de pacientes tuvo como promedio 98% de índice de placa. Al final del tratamiento y en la segunda valoración en el grupo de amoxicilina/ácido clavulánico, el índice de placa promedio en el total de pacientes bajó a 18% y en el grupo de metronidazol/espiramicina el promedio fue de 21%. En los valores obtenidos al inicio y final del tratamiento los registros fueron muy semejantes en ambos grupos y se consideraron como parámetros para que no variaran durante la terapia farmacológica debido a que esto podría afectar los resultados microbiológicos.
Discusión
Con base en la revisión bibliográfica y la experiencia obtenida durante la investigación, la presencia de microorganismos anaerobios antes y después del tratamiento periodontal con administración de antibiótico como coadyuvante, puede demostrar la eficacia del tratamiento en ambos grupos experimentales, pero es necesario investigar también el hábitat natural de cada una de las especies encontradas. El Lactobacilo spp. se halla comúnmente en la cavidad oral, sobre todo cuando hay alta incidencia de caries junto con el Estreptococo mutans. Esta especie bacteriana no terase ha identificado como periodontopatógeno potencial. Según Dzink, el Estreptococo intermedio es considerado un posible agente etiológico de las enfermedades periodontales destructivas. Con frecuencia la bacteria Estreptococo intermedio se encuentra en abscesos periodontales junto con la especie de Bacteroides y se han asociado fuertemente a abscesos cerebrales, tal como lo mencionan Corson y Postletharaite.
Un hallazgo es la especie Mobiluncus, que no es reportada en cavidad oral pero se ha relacionado con infecciones en las que se producen secreciones purulentas. La especie Actinomyces fue mencionada como parte de la muestra de exudado purulento del grupo de amoxicilina/ácido clavulánico; apareció en la segunda valoración como parte de la muestra, aunque no en el mismo paciente, por lo que podemos observar que no es tan eficaz como antibiótico contra esta especie, pero sí contra otras bacterias que causan enfermedad periodontal como Estreptococos spp. y Bacteroides spp.
Fusobacterium nucleatum es un bacilo que ha sido parte de la microflora subgingival. Existen diferencias en los niveles detectados en presencia de enfermedad y en ausencia de ésta. En nuestro estudio fue encontrada en la valoración inicial del grupo amoxicilina/ácido clavulánico, lo que es poco frecuente; esto muestra una cierta relación de dicha especie con la presencia de destrucción periodontal. Los índices que se midieron en la comparación clínica y microbiológica de ambos antibióticos fueron de utilidad para determinar que pueden ayudar en el tratamiento periodontal a controlar la enfermedad, especialmente si el paciente está inmunológicamente comprometido y en casos en los que tal padecimiento parece no controlarse con la terapia periodontal convencional.
Conclusiones
Esta investigación demostró el potencial de los antimicrobianos aquí comparados como coadyuvantes en la terapia periodontal, ya que ayudan a controlar los agentes causales de la enfermedad periodontal con exudado purulento, vía sistémica, de los tejidos hacia el exterior, aunque su uso no es superior al curetaje con raspado y alisado radicular, por lo que no lo puede reemplazar. Se redujeron aspectos clínicos en ambos grupos, los cuales resultaron mayores (IG e IS) en el grupo de metronidazol/espiramicina y NIC y MD en el grupo de amoxicilina/ácido clavulánico.
La disminución en el aspecto clínico de IP fue igual en ambos grupos, ya que no depende directamente de la terapia mecánica con antimicrobiano como adjunto. En el terreno microbiológico hubo una reducción significativa de presencia bacteriana en el grupo de metronidazol/espiramicina en comparación con amoxicilina/
ácido clavulánico. La amoxicilina/ ácido clavulánico es una alternativa como terapéutica antimicrobiana, sin pretender la sustitución de los tratamientos establecidos.
El mayor problema en el control de la enfermedad que se observó durante el estudio fue que el paciente muchas veces no realizó su programa de higiene oral como le fue indicado, de modo que el ideal de llegar a una estabilidad de higiene oral menor a 5% en el total de los pacientes no se logró (21% como promedio en la segunda valoración). El adecuado tratamiento de este padecimiento depende directamente del dominio de las bacterias que lo provocan, por lo que es necesario dedicar tiempo a concienciar al paciente sobre la enfermedad periodontal y la manera en que él mismo la seguirá controlando eficazmente mediante un programa de higiene oral después de terminar la terapia periodontal para que no existan recidivas.
Referencias Bibliográficas
1 Salazar E, Perrone M, Escalona L, Plaza Y. Rol de la azitromicina en el tratamiento de abscesos periodontales. Facultad de Odontología, Universidad de Caracas Venezuela, 2001.
2 Slots J, et al. Systemic antibiotics in periodontics. Academy Report. J Periodontol 2004;75:1553-1565.
3 Schenkein H, et al. The pathogenesis of periodontal diseases. J Periodontol 1999;70:457-470.
4 Hunt J, Kim M. Terapia antibiótica en la clínica periodontal. J de Periodoncia 2001.
5 Slots J, et al. Systemic antibiotics in periodontics, position paper. J Periodontol 1996;67:831-838.
6 Greenstein G, Polson A. The role of local drug delivery in the management of periodontal diseases: a comprehensive review. J Periodontol 1998; 69: 507-520.
7 Jolkovsky D, Ciancio S. Agentes antimicrobianos y otros quimioterapéuticos en el tratamiento del periodonto. En: Carranza F, Newman M, editores. Periodontología clínica. México. McGraw-Hill Interamericana, 1997; 550-553.
8 Slots J, Rams T. Antibiotics in periodontal therapy: advantages and disavanteges. J Clin Periodontol 1990;17:479-493.
9 Loesche WJ, Schmidt E, Smith A, Morrison EC, Caffesse R, Hujoel PP. Effects of metronidazole on periodontal treatment needs. J Periodontol 1991;62:247-257.
10 Hardie J. Oral microbiology: current concepts in the microbiology of dental caries and periodontal disease. Br Dent J 1992;172:271-278.
11 Russell RR. Bacteriology of periodontal disease. Curr Opin Dent 1992;2: 66-71.
12 Michell DA. Metronidazole: its use in clinical dentistry. J Clin Periodontol 1984;11:145-158.
13 Radvar M., Pourtaghi N., Kinane D. Comparison of periodontal local antibiotic therapies in persistent periodontal pockets. J Periodontol 1996; 67: 860-861.
14 Genco RJ. Patogénesis y respuestas del huésped en la enfermedad periodontal, 2003.
15 Dámaso D. Antibacterianos. Ed. Marketing Pharm. Madrid, España, 1990.
16 American Academy of Periodontology: systemics antibiotics in periodontics. J Periodontol 1996,67:831-838.
17 Neu HC, Wilson APR, Grunberg RN. Amoxicilina/ácido clavulánico: revisión de su eficacia en más de 38,500 pacientes desde 1979 a 1992. J Antimicrob Chemother 5:2:67-94;1993.
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