sábado, 27 de marzo de 2010

Libro Virtual: MANUAL DE ALERGIA A LOS MEDICAMENTOS

INTRAMED
08 MAR 10 | Nuevo Libro Virtual
http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=64391&uid=471475
Manual de Alergia a los Medicamentos
Texto diseñado para asistir a los médicos en su consulta habitual, y para proveer un marco para la evaluación y el tratamiento de los pacientes con reacciones a medicamentos.




Objetivos



Este manual es el resultado de una iniciativa del Comité de Reacciones Adversas a Drogas
de la Asociación Argentina de Alergia e Inmunología Clínica, y el Comité de Reacciones
Adversas a Drogas, Alimentos y Aditivos de la Sociedad Latinoamericana de Alergia, Asma e
Inmunología, con el fin de brindar a la comunidad médica una herramienta práctica para el
reconocimiento y el manejo de estas reacciones. Está diseñado para asistir a los médicos en su
consulta habitual, y para proveer un marco para la evaluación y el tratamiento de los pacientes
con reacciones a medicamentos. No intenta reemplazar el juicio clínico del profesional ni
establecer protocolos aplicables a todos los pacientes. No todas sus recomendaciones o
esquemas de diagnóstico y de tratamiento son aplicables a todos los casos de alergia a
medicamentos. No constituye una toma de posición oficial de las sociedades participantes.


Los Editores




Prólogo



Durante el XIV Congreso Latinoamericano de Alergia, Asma e Inmunología realizado
en Buenos Aires en agosto de 2006, en la reunión del Comité de Reacciones a Drogas,
Alimentos y Aditivos de la Sociedad Latinoamericana de Alergia, Asma e Inmunología (SLAAI),
tuvimos la feliz coincidencia con el Dr. Edgardo Jares de apoyar una iniciativa ya planteada
por la Asociación Argentina de Alergia e Inmunología Clínica (AAAeIC) que consistía en la
elaboración de un manual para el diagnóstico y el tratamiento de las reacciones adversas
a los medicamentos, motivo de consulta muy frecuente en nuestros hospitales y centros
de atención médica ambulatoria. En esa reunión, se decidió que éste fuera un proyecto
conjunto de los Comités de Reacciones a Drogas de la AAAeIC y la SLAAI.
De este modo, por más de dos años, se reunió un grupo de destacados especialistas de la
región latinoamericana, quienes se encargaron de darle vida a esta publicación por medio de
la revisión del estado actual del conocimiento de estas patologías y de sus propias experiencias
clínicas y de investigación. Nos preocupaba el hecho de que en nuestros países no es fácil lograr
que los colegas dediquen esfuerzos extraordinarios a escribir artículos científicos y material
educativo, además de cumplir de modo a cabal con sus múltiples funciones asistenciales,
docentes y de investigación. Por tanto, nos sorprendió gratamente que numerosos colegas
alergólogos de diferentes países de la región acogieran con entusiasmo esta iniciativa y la
convirtieran en el “Manual de Alergia a Medicamentos”, hoy ya completado.
La intención de los editores ha sido la de contar con un texto actualizado en idioma español,
escrito en forma sucinta y que aporte recomendaciones prácticas para médicos clínicos
no especializados en alergología, médicos generales, internistas, pediatras y médicos de
familia.
Debemos señalar que este Manual va a satisfacer una necesidad de los médicos
latinoamericanos en un área de la Medicina donde no existen muchos recursos de fácil
acceso, puesto que la información está muy dispersa o es simplemente inexistente. A pesar de que se incluyeron las reacciones a una amplia gama de fármacos, la obra, por ser un
manual práctico, no puede ser muy extensa y, además, reconocemos que existen muchos
interrogantes acerca de los mecanismos que conducen a algunas reacciones, y, en otros
casos, el diagnóstico y el tratamiento no son simples, por cuanto, se requerirá, en el futuro,
mayor investigación. También es importante señalar que los progresos de la farmacología
y la terapéutica aportan a diario nuevas drogas con la consiguiente aparición de nuevos
efectos indeseables. Esto es, en la actualidad, especialmente cierto en el campo de los nuevos
fármacos biomoduladores y modificadores de la historia natural de las enfermedades, cuyos
perfiles de reacciones adversas son incorporados de forma progresiva una vez que una mayor
cantidad de individuos son expuestos a ellos.
Debemos reconocer el trabajo incansable y entusiasta del Dr. Edgardo Jares, quien ha sido el
alma de este proyecto y el responsable de su exitosa culminación. Asimismo felicitamos a las
sociedades patrocinantes de esta obra que, con toda seguridad, será recibida con beneplácito
por la comunidad médica latinoamericana.


Mario Sánchez Borges
Vicepresidente SLAAI
Presidente del Comité de Reacciones a Drogas, Alimentos y Aditivos.





Los alergólogos que realizamos a diario actividad asistencial en nuestra especialidad,
frecuentemente tenemos la sensación de que la mayoría de los pacientes que concurren
a nuestro consultorio con el diagnóstico de “alergia a drogas”, en realidad vienen con un
diagnóstico equivocado.
Este dato no es menor. Ese error usualmente deriva en una serie de inconvenientes muy
difíciles de sortear. El primero es la afectación que significa para el propio paciente. En
ocasiones consulta al especialista cuando ya no tiene opciones de drogas disponibles, ya
que en su peregrinar por distintos consultorios, ningún colega se atreve a medicarlos sin
“un certificado” que asegure de manera inequívoca que su paciente puede recibir alguna
droga que debe indicarle. En segundo término, aunque para nosotros resulte absolutamente
claro que la o las reacciones que refiere haber tenido por distintos fármacos no tienen un
origen inmunológico, resulta extremadamente difícil sacarle la “etiqueta” con la que lo han
rotulado desde hace tanto tiempo.
El error diagnóstico que cargan estos pacientes, también representa un serio problema para
los colegas no alergólogos. La posibilidad de incurrir en mala praxis cuando deben medicar
a pacientes con historia de “alergia a drogas”, hace que se muestren inseguros frente a
ellos, lo que acentúa el temor en los mismos, creando así un círculo vicioso muy difícil de
interrumpir.
La situación anterior lleva a un sobre diagnóstico, pero, si tenemos en cuenta que para la
mayoría de los médicos, el diagnóstico “alergia a drogas” los sitúa rápidamente frente a una
reacción tipo I de Gell y Coombs y no tienen en cuenta que las de tipo II, III y tardías en sus
diferentes variables (Tipo IV a, b, c y d), serían responsables de no pocas manifestaciones
inducidas por fármacos, existiría también un subdiagnóstico de este tipo de reacciones.
Un factor que ayuda a que la situación sea más sombría, es el hecho de que no han
aparecido aún exámenes complementarios que tengan una elevada sensibilidad y sobre todo
especificidad, valor predictivo positivo y negativo, que nos ayude en la práctica diaria. El arte
médico se hace en este tema, de extremo valor, más importante aún que en muchas otras
patologías en las que contamos con metodología diagnóstica eficiente.
Es por eso que la iniciativa de elaborar un Manual de Alergia a Drogas del Comité Científico
de Alergia a Drogas de la AAAeIC presentada en agosto de 2005 durante las XXIX Jornadas
Anuales de la AAAeIC y tomada como propia por el Comité de Reacciones a Drogas, Alimentos
y Aditivos de la Sociedad Latinoamericana de Alergia, Asma e Inmunología (SLAAI) durante
el XIV Congreso Latinoamericano de Alergia, Asma e Inmunología realizado en Buenos Aires
en agosto de 2006, realizado junto con las XXX Jornadas Anuales de la AAAeIC, tuvo un
inmediato apoyo de las dos Sociedades Científicas involucradas
Los dos comités, trabajando activamente bajo la coordinación general del Dr. Edgardo Jares,
han dado a luz un manual que pretende ser sobre todo, una herramienta práctica para la consulta diaria. Un documento de fácil acceso, de búsqueda rápida y con la suficiente
cantidad de información que permita a los colegas no alergólogos, utilizarlo en su consulta
diaria como material de referencia. Creemos que un material valioso para reducir el error en
el diagnóstico y poder reconocer manifestaciones alérgicas “no clásicas”.
Estimados amigos, tienen en sus manos el trabajo de muchos colegas latinoamericanos y el
resultado de casi cuatro años de trabajo, esperamos que les resulte de mucha utilidad.
Buenos Aires, Junio de 2009.-





Mónica De Gennaro
Directora Científica de la AAAeIC


Ledit R. F. Ardusso
Presidente de la AAAeIC


AUTORES

EDITOR:

Dr. Edgardo Jares
Hospital Nacional Alejandro Posadas, provincia de Buenos Aires, Argentina


Editores Asociados:

Dr. Mario Sánchez Borges
Vicepresidente SLAAI
Presidente del Comité de Reacciones a Drogas, Alimentos y Aditivos.

Prof. Dra. Alicia De Falco
Cátedra de Posgrado de Alergia e Inmunología Cínica, Universidad Nacional de La Plata.

Dr. Juan Carlos Ivancevich
Prof. Adjunto de Inmunología, Facultad de Medicina, Universidad del Salvador, Buenos Aires, Argentina.



Indice de Capítulos

Capítulo I

INTRODUCCIÓN
Dr. Edgardo Jares


Capítulo II

METÓDICA DIAGNÓSTICA EN ALERGIA A LOS FÁRMACOS
Dr. J. M. Negro Álvarez
Dr. J. Hernández García


Capítulo III

REACCIONES A INHIBIDORES DE LA CICLO-OXIGENASA
Anahí Yañez, MD
Mario Sánchez Borges


Capítulo IV

MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN CIRUGÍA
Dra. Nora Cristina Giovino
Dra. Adriana Marcipar

Anestésicos locales
Anestésicos generales
Relajantes musculares
Hipnóticos
Barbitúricos
No barbitúricos
Morfinomiméticos
Benzodiacepinas
Neurolépticos
Sustitutos del plasma
Propuestas de conductas ante la alergia a los anestésicos


Capítulo V

ANTICONVULSIVANTES
Dr. Daniel Lafonte
Dr. Edgardo Jares


Capítulo VI

ANTIBIÓTICOS, ANTIMICÓTICOS Y ANTIVIRALES
Dr. Isaac Ricardo Chalhón
Dr Marcelo Ocampo
Dr Ricardo Cardona y colaboradores

Macrólidos
Trimetoprima sulfametoxazol
Praziquantel
Pirazinamida
Pentamidina
Aciclovir
Bacitracina
Clindamicina
Estreptomicina
Etambutol
Isoniacida
Rifampicina
Vancomicina
Sulfadiazina
Zidovudina
Metronidazol
Aminoglucósidos
Cloranfenicol
Dapsona
Quinina
Rifamicina
Ácido fusídico
Terbinafina
Anfotericina B
Fluconazol
Ketoconazol
Itraconazol
Tetraciclinas
Telitromicina


Capítulo VII

DROGAS UTILIZADAS EN CARDIOLOGÍA
Dr. Paolo Tassinari

Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA): quinapril, ramipril, captopril, enalapril, perindropil, cilazapril, lisinopril, benazepril, fosinopril, cilazapril, delapril

Betabloqueadores: propanolol, atenolol, metoprolol, pindolol, carvedilol, timolol, metilpranolol, acebutolol, betaxolol y levobunolol

Calcio-antagonistas: nifedipina, amlodipina, nimodipina, diltiazem, verapamil, isradipina, lacidipina, felodipina, nitrendipina

Antagonistas de los receptores de la angiotensina II: candesartán, eprosartán, irbesartán, losartán, olmesartán, telimsartán y valsartán


Capítulo VIII

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD A DROGAS QUIMIOTERÁPICAS
Dr. Juan Carlos Ivancevich

Antraciclinas
L-asparaginasa
Bleomicina
Citarabina
Epidofilotoxinas
Compuestos derivados del platino
Procarbazina
Taxanos: paclitaxel y docetaxel
Capítulo IX
ANTIGOTOSOS: Alopurinol
Dr. Edgardo Jares
Capítulo X
COLORANTES, PRESERVATIVOS Y ANTISÉPTICOS
Dra. Sara E. Fantín

Carboximetilcelulosa
Clorhexidina
Clorobutanol
Cremofor E. L
Eritrosina
Etilendiamina
Parabenos
Sulfitos
Tartrazina
Timerosal


Capítulo XI

VACUNAS
Dr. Martín Bozzola

MMR (sarampión, paperas y rubeola)
DPT (difteria, pertussis, tétanos)
Influenza
Polio virus muertos (salk)
Vacuna para neumococo
BCG (bacilo Calmette-Guerín)
Gammaglobulina anti-linfocitaria humana (GAL)


Capítulo XII

MEDIOS DE CONTRASTE
Dr. Juan Francisco Schuhl
Dr Edgardo Jares
Dr Luis Sayago

Medios de contraste radiológicos
Medios de contraste paramagnéticos
Colorantes vitales: Patent Blue
Fluoresceína
Medios de contraste gastrointestinal
Verde de indocianina


Capítulo XIII

ENZIMAS
Samuel Malka

Estreptoquinasa
Aprotinina


Capítulo XIV

GASTROINTESTINAL
Dr. Daniel Pascual

Omeprazol
Sulfasalazina
Ranitidina


Capítulo XV

HORMONAS
Dr. Jorge Szydloski

ACTH
Análogos GNRH
Calcitonina
Corticoides
Corticoides tópicos
Heparina
Insulina
Protamina
Pseudoefedrina


Capítulo XVI

VITAMINAS
Dr. Víctor Skrie

Vitamina B1 o tiamina
Vitamina B6 o piridoxina
Vitamina B12 o cianocobalamina
Ácido fólico
Vitamina C
Vitamina D
Vitamina K


Capítulo XVII

LÁTEX
Prof. Dra. Alicia De Falco


Capítulo XVIII

CONCLUSIONES Y MANEJO DEL PACIENTE
CON REACCIONES ADVERSAS A LOS FÁRMACOS
Dra. Alicia De Falco
Dr. Edgardo Jares

martes, 16 de marzo de 2010

ATM

Prevención / Las visitas al médico aumentaron 30% en los últimos cinco añosCrecen las consultas por las disfunciones en la mandíbula

Las provocan factores como el estrés, las riñas o la práctica deportiva sin protección

lanacion.com | Ciencia/Salud | Martes 16 de marzo de 2010

domingo, 7 de marzo de 2010

Antibióticos en Periodoncia

01 MAR 10 | Enfermedad periodontal

Estudio comparativo clínico-microbiológico entre amixicilina/ác. clavulánico vs. metronidazol/espiramicina

La enfermedad periodontal es considerada infecciosa debido a su etiología microbiana, al establecimiento de una respuesta inmune y a la subsecuente destrucción tisular.

Aída Zamora, Fermín Guerrero, José Martín Torres, Lisbeth de la Portilla; Fac. Odontología de la UAT
Revista Mexicana de Odontología Clínica Año 3/Núm. IV/ 2009


Desarrollo

Objetivo. Comparar el efecto clínico y microbiológico de amoxicilina/ácido clavulánico vs. metronidazol/espiramicina.


Introducción. La enfermedad periodontal es considerada infecciosa debido a su etiología microbiana, al establecimiento de una respuesta inmune y a la subsecuente destrucción tisular. En el exudado purulento de abscesos periodontales agudos se aíslan Bacteroides gingivalis, Bacteroides intermedios y Staphylococcus sp. Las bacterias encontradas en EP generalmente son bacilos Gram negativos. La EP es asociada con agentes patógenos muy específicos, de ahí que el interés en el uso de antibióticos que los inhiban ha aumentado en los últimos años. Es posible que A actinomycetemcomitans invada el tejido epitelial y los límites con el tejido conectivo. También tiene capacidad leucotóxica. P. gingivalis se introduce al tejido epitelial y puede producir enzimas proteolíticas. Existe evidencia de que el efecto combinado del debridamiento mecánico con antibióticos mejora los efectos clínicos en casos de periodontitis avanzada y refractaria. Los antimicrobianos sistémicos tienen ventaja sobre los locales debido a su concentración en plasma, de modo que abarcan zonas profundas de la bolsa periodontal, área de furca, tejido epitelial y conectivo. El sinergismo del metronidazol con espiramicina es eficaz contra la flora patógena periodontal. La amoxicilina con ácido clavulánico puede ser una alternativa para el tratamiento de la enfermedad periodontal.

Metodología. Diseño experimental, prospectivo, longitudinal y analítico. Se incluyeron pacientes que acudieron a la Clínica de Periodoncia de la UAT, con presencia de enfermedad periodontal crónica, mayores de 20 años, con exudado purulento. Método: historia clínica, mediciones biofisiológicas BH, QS y EGO. Serie radiográfica, programa de higiene oral, control de placa, detartraje con ultrasonido, toma de muestra microbiológica para cultivo de anaerobios enviada al Hospital Universitario NL, curetaje con raspado y alisado radicular, antimicrobiano oral, raspado y alisado radicular y revisión clínica y microbiológica a las cuatro semanas.

Resultados. Se evaluaron 19 pacientes, de los cuales 12 fueron mujeres y siete hombres. Amoxicilina/ácido clavulánico: nueve pacientes. Metronidazol/ espiramicina: 10 pacientes. Los agentes infecciosos más frecuentes fueron: Streptococcus intermedius, Enterococcus faecalis y Pseudomonas aeruginosa. Seis personas no mostraron movilidad dental; siete tuvieron grado I y seis, grado II. En lo que respecta al nivel de inserción clínica, predominó el de 5 mm y en segundo lugar el de 6 mm.

Discusión. Los patógenos encontrados fueron los bacilos Gram semejantes a los estudios de Slots. No hubo diferencias en el tratamiento con las dos combinaciones de antimicrobianos. La combinación amoxicilina/ácido clavulánico originó una mejoría en PS y NIC.

Palabras clave. Amoxicilina, ácido clavulánico, metronidazol, espiramicina, enfermedad periodontal.


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Introducción

La enfermedad periodontal se considera una infección debido a su etiología microbiana, al establecimiento de una respuesta inmune y a la subsecuente destrucción tisular.1, 2, 3 La infección se define como el proceso mediante el cual ciertos microorganismos patógenos penetran o invaden los tejidos u órganos del cuerpo y causan daños seguidos de un fenómeno reactivo. En la mayoría de las modalidades de la infección periodontal los microorganismos se encuentran en la bolsa periodontal, por lo que ésta se infecta.4, 5, 6

Por otro lado, casi todas las bacterias encontradas en estado de enfermedad periodontal son bacilos Gram negativos. 7, 8, 9 La enfermedad periodontal se asocia con agentes patógenos muy específicos, de ahí que el interés en usar antibióticos que los inhiban ha aumentado en los últimos años. Se han reconocido tres características de los patógenos periodontales: capacidad para colonizar, habilidad para evadir los mecanismos de defensa del huésped y producción de sustancias que inician la destrucción tisular.

Colonias bacterianas como las del Actinomyces actinomycetemcomitans pueden invadir el tejido epitelial y los límites con el tejido conectivo, y tienen capacidad leucotóxica. Así mismo, la Porfyromonas gingivalis ataca el tejido epitelial y puede generar enzimas proteolíticas.10, 11, 12, 13

En algunos pacientes con periodontitis de adulto se ha detectado la presencia de Bacteroides intermedius y Actinobacillus. Otros microorganismos bucales también aparecen como patógenos periodontales (Woinella recta, Bacteroides forsythus, Eikenella corrodens, Fusobacteriumnucleatum, especies de Eubacterium, Peptostreptococus micros, Capnocytophaga y espiroquetas). El B. gingivalis y el A. actinomycetemcomitans no forman parte significativa de la flora bucal normal, se puede pensar que son patógenos extraños o exógenos cuya colonización en la zona subgingival es indicativa y posible causa de periodontitis. El conocimiento de los microorganismos específicos que se hallan en las diferentes formas de enfermedad periodontal ha sido fundamental para comprender la respuesta del huésped hacia ellos.2, 14, 15

Existe evidencia de que el efecto combinado del debridamiento mecánico con antibióticos mejora los resultados clínicos en casos de periodontitis avanzada y refractaria.16, 17 Los antimicrobianos sistémicos tienen ventaja sobre los locales; debido a su concentración en plasma, el efecto es favorable en zonas profundas de la bolsa periodontal, área de furcación, tejido epitelial y conectivo. La terapia periodontal convencional incluye detartraje ultrasónico, raspado y alisado radicular y/o procedimientos quirúrgicos, acompañada de una adecuada higiene bucal y el control de la placa dental; sin embargo, las enfermedades periodontales están asociadas con agentes patógenos muy específicos. El interés en el uso de antibióticos que inhiban esos microorganismos ha aumentado en los últimos años.

La combinación metronidazol espiramicina es utilizada con éxito para tratar infecciones periodontales como gingivitis marginal, abscesos periodontales, GUN y periodontitis. Como los demás macrólidos, la espiramicina es un activo antagonista de las bacterias grampositivas, pero bajo contra las bacterias gramnegativas (Bordetella pertissis y Neisseria spp. son usualmente susceptibles). El metronidazol es un activo nitroimidazol de amplio espectro contra bacterias anaerobias.

El tratamiento de las enfermedades periodontales con antimicrobianosno basta, por lo que se indica la instrumentación mecánica para desorganizar la biopelícula y para eliminar el gran volumen de depósitos microbianos, la cual debe preceder a la terapia antimicrobiana. El presente trabajo tiene el objetivo de evaluar la eficacia clínica y microbiológica de amoxicilina/ácido clavulánico contra metronidazol/espiramicina en el tratamiento de pacientes adultos diagnosticados con periodontitis crónica, con presencia de exudado purulento en bolsa. Así mismo, se pretende establecer una terapia coadyuvante en el manejo convencional periodontal. Dado que se considera que la mayoría de los periodontopatógenos son gramnegativos anaerobios, en nuestro estudio se compararon muestras obtenidas del fondo de la bolsa periodontal más afectada y con exudado purulento. Se recopilaron datos clínicos para compararlos antes y después del tratamiento periodontal en su fase I.

Materiales y métodos

El presente estudio se llevó a cabo en pacientes que acudieron al Posgrado de Periodoncia de la Facultad de Odontología de la Universidad Autónoma de Tamaulipas y que presentaban enfermedad periodontal con presencia de exudado purulento. El diseño del estudio fue experimental, prospectivo, analítico y longitudinal. Los individuos fueron valorados periodontalmente y aquellos que mostraban exudado purulento en un diente (como mínimo) en bolsa periodontal se incluyeron en este trabajo. Se elaboró la historia clínica de las personas (sondeo periodontal, serie radiográfica), se registró el índice gingival, índice de sangrado y nivel de inserción clínica y movilidad dentaria inicial y se indicaron mediciones biofisiológicas (biometría hemática, química sanguínea y examen general de orina) con el propósito de identificar enfermedades asociadas no manifestadas por el paciente. Se efectuaron los controles de placa dentobacteriana correspondientes y se consideró el primer control de placa dental como registro de índice inicial. Se realizaron detartrajes en los cuatro cuadrantes y se prescribió el antibiótico de elección según las indicaciones del laboratorio.

En una siguiente cita se tomó la muestra de exudado purulento inicial a través de un aplicador estéril, se colocó dentro de un medio de transporte Stuar y se envió al laboratorio de bacteriología. Posteriormente, se hizo el curetaje con raspado y alisado radicular, y los pacientes correspondientes al grupo experimental comenzaron a tomar el antibiótico (amoxicilina/ácido clavulánico 875 mg cada 12 horas durante siete días). Por su parte, los pacientes del grupo control metronidazol/espiramicina tomaron 250 mg cada ocho horas por siete días. En una primera fase se realizó estadística descriptiva de la población en estudio (análisis univariado de las características de cada grupo). En la segunda fase se elaboró la estadística inferencial con pruebas paramétricas como T de student.

Resultados

En total se estudiaron 20 pacientes, dos fueron descartados por no presentarse a la segunda valoración y uno fue eliminado por no seguir las instrucciones del tratamiento con antimicrobianos. Así, al final de este trabajo quedaron 17 personas, de las cuales 11 eran del género femenino y seis, del género masculino. Se dividieron en dos grupos de estudio según las indicaciones del antibiótico que se prescribió. El grupo de amoxicilina/ ácido clavulánico estuvo representado por nueve pacientes, a los cuales se les pidió tomar el medicamento siguiendo las instrucciones del fabricante; el grupo de metronidazol/espiramicina fue compuesto por ocho pacientes (Tabla 1).

Tabla 1. Reporte bacteriano. Concentrado de identificación bacteriana en tratamiento inicial y final con ambos antimicrobianos.

Bacterias Amo inicio Amo final Met inicio Met final
Lactobacilo spp 1 0 2 2
Estreptococo intermedio 3 0 1 0
Mobiluncus spp 2 0 0 2
Capnocitofaga spp 1 2 0 1
Clostridium spp 0 2 1 0
Actinomices spp 1 1 0 0
Peptostreptococo spp 1 0 1 0
Bacteroides spp 1 0 1 0
Atopobium minotum 0 0 0 2
Bifidobacterium spp 0 1 0 0
Tissierella praeacuta 0 1 0 0
Propionibacterium spp 0 1 0 0
Fusobacterium spp 1 0 0 0
Pseudomona spp 0 0 1 0

Índice de sangrado. Al inicio del tratamiento con ambas combinaciones de antimicrobianos, el total de pacientes incluidos en el estudio presentó sangrado durante los primeros 15 segundos después del sondeo periodontal; al final del tratamiento, de los nueve pacientes del grupo de amoxicilina/ácido clavulánico 56% no mostró sangrado y 44% sí. En cuanto al grupo de metronidazol/ espiramicina, el total de pacientes (ocho) tuvo sangrado, y al terminar el tratamiento 75% del total de pacientes no presentó sangrado durante los 15 segundos después del sondeo periodontal; sólo 25% mostró sangrado. Estadísticamente hubo una diferencia significativa (x2 p<0.05) (Gráfica 1).



Gráfica 1. Índice gingival. Al inicio del estudio se registró el índice
gingival tomando en cuenta los parámetros clínicos presentes. En el
grupo de amoxicilina/ácido clavulánico, 10% de los pacientes mostró
código 1, 20% código 2 y 60% código 3. En el grupo de metronidazol/
esperamicina, durante la primera valoración 38% tuvo código 2 y 62%,
código 3. En la segunda valoración, en el grupo de amoxicilina/ácido
clavulánico 55% presentó código 0 y 45%, código 1, mientras que en
el grupo de metronidazol/espiramicina 75% de los pacientes mostró
código 0 y 25%, código 1.


Índice gingival. Al comienzo del estudio se registró el índice gingival, para lo cual se tomaron en cuenta los parámetros clínicos presentes. En el grupo de amoxicilina/ácido clavulánico, 10% de los pacientes presentó código 1, 20% código 2 y 60% código 3. En el grupo de metronidazol/ espiramicina durante la primera valoración 38% mostró código 2 y 62% código 3 (Gráfica 1).

Movilidad dentaria. Durante la primera valoración en el grupo de amoxicilina/ ácido clavulánico 33% de los pacientes no tuvo movilidad, 33% mostró movilidad grado I y con grado II, 33%. En el grupo de metronidazol/ espiramicina, del total de pacientes 63% no presentó movilidad dentaria, 25% con movilidad grado I y 12% con grado II. A las cuatro semanas, del total de pacientes del grupo de amoxicilina/ácido clavulánico, 60% no tuvo movilidad dentaria y 40% mostró grado I de movilidad. En el grupo de metronidazol/espiramicina, durante la segunda valoración del total de pacientes 75% no presentó movilidad dentaria y 25% mostró grado I. Estadísticamente hubo una diferencia significativa (x2 p<0.05) (Gráfica 2).



Gráfica 2. Movilidad dentaria. Durante la primera valoración en elgrupo de
amoxicilina/ácido clavulánico, el porcentaje de pacientessin movilidad fue
de 33%, con movilidad grado I de 33% y con grado II de 33%. En el grupo de
metronidazol/espiramicina, del total de pacientes 63% no presentó movilidad
dentaria, 25% movilidad grado I y 12% grado II. A las cuatro semanas, del
total de pacientes del grupo de amoxicilina/ácido clavulánico, 60% no mostró
movilidad dentaria, pero 40% observó grado I de movilidad. En el grupo de
metronidazol/espiramicina, durante la segunda valoración del total de pacien-
tes, 75% presentó movilidad dentaria y 25% grado I. Estadísticamente hubo
una diferencia significativa (x2p<0.05)

Nivel de inserción clínica. En cuanto al nivel de inserción clínica al comienzo del tratamiento, el promedio del grupo de amoxicilina/ ácido clavulánico fue de 6.2 mm de pérdida y al final se reportó un valor de 3.3 mm de pérdida de inserción. Respecto al grupo de metronidazol/ espiramicina, se inició con un nivel de inserción clínica de 5.6 mm de pérdida y se concluyó con 3.1 mm de pérdida. Al aplicar la prueba 2.9 de hipótesis de T de student para muestras independientes, se obtuvo un valor de (x2 p>0.05), el cual no fue significativo.

Índice de placa. Al empezar el tratamiento, se observó que en el total de pacientes del grupo de amoxicilina/ ácido clavulánico el índice de placa fue de 96% como promedio, en tanto que en el grupo de metronidazol/ espiramicina el total de pacientes tuvo como promedio 98% de índice de placa. Al final del tratamiento y en la segunda valoración en el grupo de amoxicilina/ácido clavulánico, el índice de placa promedio en el total de pacientes bajó a 18% y en el grupo de metronidazol/espiramicina el promedio fue de 21%. En los valores obtenidos al inicio y final del tratamiento los registros fueron muy semejantes en ambos grupos y se consideraron como parámetros para que no variaran durante la terapia farmacológica debido a que esto podría afectar los resultados microbiológicos.

Discusión

Con base en la revisión bibliográfica y la experiencia obtenida durante la investigación, la presencia de microorganismos anaerobios antes y después del tratamiento periodontal con administración de antibiótico como coadyuvante, puede demostrar la eficacia del tratamiento en ambos grupos experimentales, pero es necesario investigar también el hábitat natural de cada una de las especies encontradas. El Lactobacilo spp. se halla comúnmente en la cavidad oral, sobre todo cuando hay alta incidencia de caries junto con el Estreptococo mutans. Esta especie bacteriana no terase ha identificado como periodontopatógeno potencial. Según Dzink, el Estreptococo intermedio es considerado un posible agente etiológico de las enfermedades periodontales destructivas. Con frecuencia la bacteria Estreptococo intermedio se encuentra en abscesos periodontales junto con la especie de Bacteroides y se han asociado fuertemente a abscesos cerebrales, tal como lo mencionan Corson y Postletharaite.

Un hallazgo es la especie Mobiluncus, que no es reportada en cavidad oral pero se ha relacionado con infecciones en las que se producen secreciones purulentas. La especie Actinomyces fue mencionada como parte de la muestra de exudado purulento del grupo de amoxicilina/ácido clavulánico; apareció en la segunda valoración como parte de la muestra, aunque no en el mismo paciente, por lo que podemos observar que no es tan eficaz como antibiótico contra esta especie, pero sí contra otras bacterias que causan enfermedad periodontal como Estreptococos spp. y Bacteroides spp.

Fusobacterium nucleatum es un bacilo que ha sido parte de la microflora subgingival. Existen diferencias en los niveles detectados en presencia de enfermedad y en ausencia de ésta. En nuestro estudio fue encontrada en la valoración inicial del grupo amoxicilina/ácido clavulánico, lo que es poco frecuente; esto muestra una cierta relación de dicha especie con la presencia de destrucción periodontal. Los índices que se midieron en la comparación clínica y microbiológica de ambos antibióticos fueron de utilidad para determinar que pueden ayudar en el tratamiento periodontal a controlar la enfermedad, especialmente si el paciente está inmunológicamente comprometido y en casos en los que tal padecimiento parece no controlarse con la terapia periodontal convencional.

Conclusiones

Esta investigación demostró el potencial de los antimicrobianos aquí comparados como coadyuvantes en la terapia periodontal, ya que ayudan a controlar los agentes causales de la enfermedad periodontal con exudado purulento, vía sistémica, de los tejidos hacia el exterior, aunque su uso no es superior al curetaje con raspado y alisado radicular, por lo que no lo puede reemplazar. Se redujeron aspectos clínicos en ambos grupos, los cuales resultaron mayores (IG e IS) en el grupo de metronidazol/espiramicina y NIC y MD en el grupo de amoxicilina/ácido clavulánico.

La disminución en el aspecto clínico de IP fue igual en ambos grupos, ya que no depende directamente de la terapia mecánica con antimicrobiano como adjunto. En el terreno microbiológico hubo una reducción significativa de presencia bacteriana en el grupo de metronidazol/espiramicina en comparación con amoxicilina/
ácido clavulánico. La amoxicilina/ ácido clavulánico es una alternativa como terapéutica antimicrobiana, sin pretender la sustitución de los tratamientos establecidos.

El mayor problema en el control de la enfermedad que se observó durante el estudio fue que el paciente muchas veces no realizó su programa de higiene oral como le fue indicado, de modo que el ideal de llegar a una estabilidad de higiene oral menor a 5% en el total de los pacientes no se logró (21% como promedio en la segunda valoración). El adecuado tratamiento de este padecimiento depende directamente del dominio de las bacterias que lo provocan, por lo que es necesario dedicar tiempo a concienciar al paciente sobre la enfermedad periodontal y la manera en que él mismo la seguirá controlando eficazmente mediante un programa de higiene oral después de terminar la terapia periodontal para que no existan recidivas.



Referencias Bibliográficas
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